紫杉醇和维甲酸对前列腺癌PC-3细胞的作用

目的　观察紫杉醇 (PA)和维甲酸 (RA)协同对前列腺癌细胞系PC 3的体外作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法　应用光镜形态学、噻唑蓝 (MTT)法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了 10 -6、10 -7、10 -8mol/L浓度紫杉醇和 10 -5、10 -6、10 -7mol/L浓度维甲酸在体外单药或协同对前列腺癌细胞系PC 3的作用和对细胞DNA含量及CyclinD1表达的影响。 结果　 10 -6mol/L以上浓度维甲酸作用 48h可增强 10 -7mol/L以上浓度紫杉醇对前列腺癌PC 3细胞系的生长抑制 [抑制率≥ (5 6.3± 5 .2 ) % ,P <0 .0 5 ] ,增强诱导凋亡作用 [凋亡率≥ (2 0 .5± 2 .3 ) % ,P <0 .0 5 ] ,下调CyclinD1的表达 [表达率≤ (9.2± 1.1) % ]。维甲酸使紫杉醇所致的G2 /M期细胞比例由 (70 .3± 9.3 ) %变为 (5 4.6± 6.7) % ,部分地逆转了其G2 /M期细胞周期阻滞 (P <0 .0 5 )。结论　紫杉醇和维甲酸可以协同增强对前列腺癌细胞系PC 3的生长抑制和诱导凋亡作用 ,显示了紫杉醇和维甲酸协同用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性。     

预防性应用抗生素对经尿道前列腺切除术后感染性并发症的效果

良性前列腺增生症(BPH)是中老年男性最常见的疾病之一，北京医科大学泌尿外科研究所的一组尸检报告表明我国组织学BPH发生率和欧美国家的组织学发生率大致相似，且均随年龄增长而上升。目前，BPH的治疗方法包括观察性等待、药物治疗、非手术的介入疗法及外科手术治疗，而目前国际上公认的治疗中重度症状的BPH最可靠的方法仍是外科手术。     

实验性精索静脉曲张大鼠血清及睾内睾酮的变化

目的:研究精索静脉曲张(VC)大鼠模型对血清T和睾丸内T的影响。方法:通过部分结扎左肾静脉建立SD大鼠VC模型20只;假手术组SD大鼠20只为对照组。模型建立后4、8周取静脉血,并取部分睾丸组织匀浆提取上清液,放免法测定血清及睾丸内T浓度。结果:血清T:实验组4、8周与同期对照组相比有下降趋势,但没有统计学意义。双侧睾丸内T水平:实验组4周与对照组4周相比下降,但无统计学意义(P>0.05);实验组8周与对照组8周相比下降,具有统计学意义(P<0.01)。结论:在8周内实验性大鼠VC并没有引起血清T的降低,但可以导致双侧睾丸内T降低。     

肾移植术后普通环孢素A与环孢素A微乳剂对移植肾功能影响的系统评价

目的评价肾移植术后普通环孢素A与环孢素A微乳剂对受者移植肾功能影响的差异。方法遵循Cochrane肾脏协作组随机对照试验检索策略，检索MEDLINE（1994—2006．3）、EMBASE（1994～2006．3）、中国生物医学文献数据库CBM（1994—2006．3）、Cochrane图书馆（2005年第4期）与肾移植相关的8种中文杂志。采用Revman4．2．7进行Meta分析。结果共有5个随机对照试验纳入研究，包括1671例同种异体尸体肾移植患者。结论肾移植术后使用普通环孢素A与环孢素A微乳剂相比受者移植肾功能无明显差异，但环孢素A微乳剂肾毒性发生率较高。     

泌尿生殖系统原发性非霍奇金淋巴瘤6例

目的 探讨泌尿生殖系原发性非霍奇金淋巴瘤的临床特征。方法 总结1990－1999年我院收治泌尿生殖系原发性非霍淋巴瘤6例,其中明上腺,肾脏,膀胱,睾丸,附睾及前列腺各1例,病理类型均为非霍奇金淋巴瘤结果 除原发于前列腺1例行单纯化疗外,余5例的均在手术后方英诊断,术后均行化疗或化疗联合放疗,4例生存已超过3年。结论 术前诊断泌尿生殖系原发性非霍奇金淋巴瘤可能避免手术治疗,联合化疗应是治疗首选。     

供者特异性抗原诱导免疫耐受的实验研究

目的　比较不同特异性抗原和不同输注途径诱导免疫耐受的强度及探讨其可能机理。方法　建立大鼠颈部异位心脏移植模型 ,采用供体特异性全血、供体特异性脾细胞和骨髓细胞 (DSBM) ,通过外周、门静脉和胸腺三种不同途径输注以诱导免疫耐受的产生和维持。结果　供体特异性抗原诱导免疫耐受以 DSBM及通过胸腺接种途径效果最佳。结论　供者特异性抗原能诱导受体免疫耐受并促进移植物存活 ,可望成为较理想的临床免疫耐受诱导方法。     

肾嗜酸细胞腺瘤1例

患者,男,40岁。因体检B超发现左肾实性占位d,于2005年11月1日入院。入院时体检无任何阳性体征。B超见左肾中下份实质4·3cm×3·5cm弱回声团块,边界欠清,稍向肾外突出。CT检查提示上述位置有一4·2cm×4·6cm×4·0cm占位病灶,密度较均匀,临近肾盂肾盏受压、移位、变形。肾图显示双肾功能正常。术前诊断为左肾占位(恶性肿瘤)。同年11月3日在全麻下行左肾癌根治性切除术。术中见肿瘤位于左肾内侧中下份实质内,约4·5cm×4·5cm×3·8cm,稍突出于肾表面。切面呈实性,灰褐色,质地均匀,未见出血坏死灶及瘢痕,表面包膜完整。术后病理诊断:左肾…     

缺血再灌注损伤致慢性移植肾肾病的发病机理及药物干预的实验研究

目的 探讨缺血再灌注损伤致慢性移植肾肾病(CAN)的机理及药物干预的防治效果和作用机制.方法 利用已建立的大鼠原位异体肾移植硬化加快模型进行原位肾移植.实验分组:A组单用环孢素A(CsA) 10 mg/(kg·d),B、C、D组分别给予小剂量[4 mg/(kg·d)]、大剂量[8 mg/(kg·d)]益生注射液或吗替麦考酚酯[MMF,20 mg/(kg·d)], 联合应用CsA[10 mg/(kg·d)],E组为空白对照.移植术后4、8及12周处死动物,观察移植肾病理变化并测定肾功能.采用免疫组化和实时荧光定量PCR检测各组TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白和mRNA表达及其在移植肾的定位情况.结果 大剂量益生组,血浆肌酐水平升高较小剂量组低,CAN病理改变较小剂量组为轻.移植肾标本中,A、B组Smad2、TGF-β1表达上调、Smad7表达下调,尤以A组明显,A组与其它各组相比在各时间点上差异均有统计学意义(P＜0.05);移植肾肾小管上皮细胞、间质细胞及肾小球,Smad2、TGF-β1表达均呈强阳性,Smad7表达呈弱阳性;C、D组Smad2、TGF-β1表达下调,而Smad7表达上调,组间差异无统计学意义.结论 缺血再灌注损伤致CAN机理可能是通过TGF-β1过表达及上调Smad2表达,下调Smad7表达,直接或间接致移植肾实质和血管的纤维化.中药益生注射液及MMF可能通过下调TGF-β1及Smad2表达、上调Smad7表达而发挥其抗纤维化作用.     

膀胱腺癌的诊治(附22例报告)

目的：探讨膀胱腺癌的诊治效果。方法：回顾性分析22例膀胱腺癌的临床资料，其中原发性膀胱腺癌19例，脐尿管癌3例。结果：22例有8例次行根治性膀胱全切术，4例行次膀胱全切术，2例次行扩大膀胱部分切除术，3例次行膀胱部分切除术，5例次行经尿道膀胱肿瘤切除术。术后随访1－5年，其2年生存率为55.5%，5年生存率为33.3%。结论：扩大性膀胱部分切除术是脐尿管癌的主要手术方式，原发性膀胱腺癌多行根治性膀胱全切术，总体疗效需进一步提高。     

前列腺特异性膜抗原启动子增强子调控重组质粒的构建及鉴定

目的探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)启动子和增强子调控目的基因表达的前列腺细胞特异性，了解增强子增强转录效率的能力。方法采用PCR方法从前列腺癌细胞DNA中分别扩增PSMA启动子和增强子序列，先后克隆到含有报告基因绿色荧光蛋白(GFP)的质粒载体，脂质体介导基因转染不同癌细胞并观察GFP在不同细胞的表达情况。结果成功构建质粒pEGFP—PS—MAPro和pEGFP-PSMAEP，转染结果显示PSMA表达阳性的LNCaP细胞中存在GFP的有效表达，且pEGFP—PSMAEP的调控转录能力较pEGFP—PSMAPro强20倍。结论PSMA启动子增强子调控GFP表达的重组质粒的构建证明该调控序列具有前列腺细胞特异性，增强子能够明显增强启动子的转录效率，增加了目的基因的表达水平。PSMA启动子和增强子的共调控可以保证基因表达的强度和细胞特异性，为前列腺癌基因靶向性治疗研究提供实验依据。