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1.
泸州医学院附属医院神经外科自2000年至2005年收治寄生虫引起癫痫5例,报告如下。例1男,10岁。进行性头痛6个月伴频繁呕吐7d入院,同时伴有频繁癫痫发作。1年前有多次食生蟹史。查体:嗜睡,双侧视神经乳头水肿,右侧上下肢肌力Ⅳ级。CT平扫示:左丘脑内侧混合密度,有不规则囊性变,大小约2cm 相似文献
2.
患者 女 ,4 9岁。因双下肢麻木、脐以下皮肤感觉障碍、肌力下降5月 ,加重 3天住院。查体 :脊柱T10叩痛 (+) ,双下肢肌力Ⅳ级 ,脐以下浅感觉减退 ,膝、跟腱反射(+++) ,左踝阵挛 (+) ,左Babins ki征 (+) ,双侧跟膝胫试验 (+)。椎管造影示 :T10 下缘硬膜外占位 ,呈不全性梗阻。CT检查示 :T10 椎管内后壁偏右有一 15mm× 10mm× 8mm大小占位 ,密度高 ,呈骨性 ,边界清楚 ,向左前压迫硬膜囊及脊髓。术前诊断 :T10 椎管内生骨瘤。手术 :切除T10 全椎板及黄韧带 ,在黄韧带下方可见一骨性包块 ,大小约 15mm× 10mm× 8mm… 相似文献
3.
目的 :探讨糖尿病合并无症状心肌缺血与自主神经功能失调的关系。方法 :用Holter监测了 30例糖尿病合并冠心病患者的心率变异性 (HRV) ,并与 30例单纯冠心病患者及 2 9例正常对照组进行对比分析。结果 :①糖尿病并冠心病患者HRV各项时域分析指标均较正常组降低 (p <0 .0 5 ) ,与单纯冠心病患者比较 ,糖尿病合并冠心病患者HRV参数中SDNN ,SDANN ,SDNN -Index明显降低。②糖尿病并冠心病患者心率变异性 (HRV)与无症状心肌缺血时间 (2 4小时ST段压低时间 )比较呈负相关。而单纯冠心病患者及正常对照组HRV与 2 4小时ST段压低时间无明确关系。结论 :提示糖尿病并冠心病患者无症状心肌缺血与心脏自主神经功能失调有关 ,有自主神经功能失调的糖尿病患者易发生无症状心肌缺血 相似文献
4.
目的评价脑神经促通仪治疗重型颅脑损伤(SCI)的疗效及机制。方法治疗分为传统治疗(A)组30例,脑神经促通仪治疗(B)组30例。分析比较治疗前后GCS,GOS等神经功能指标变化情况,同时观察治疗前后血液流变学指标、脑电地形图(BEAM)及经颅多普勒超声(TCD)等参数。结果B组的临床(CCS)、血液流变学指标、BEAM、预后(GOS)均明显改善,与A组比较有显著性差异(P〈0.01)。相应的TCD参数下降同样有极显著性差异(P〈0.01)。结论脑神经促通仪能迅速改善SCI患者的意识状态、BEAM异常率及生存质量。研究表明与血液流变学指标改善和大脑中动脉血管痉挛缓解有关,这可能是脑神经促通仪改善SCI患者预后重要机制之一。 相似文献
5.
目的评价荧光素钠指导高级别脑胶质瘤手术切除的准确性。方法回顾性分析50例高级别脑胶质瘤病例资料,术前行增强MRI检查,术中在荧光素钠染色下指导手术切除肿瘤,术后行增强MRI、MRS检查,测量并比较胶质瘤术后术腔壁(a区)、肿瘤侧正常脑组织(b区)及对侧相应区域正常脑组织(c区)的Cho/Cr值及差异。结果a区分别与b区、c区比较,差异有统计学意义(P〈0.05).b区与c区比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在高级别胶质瘤手术中,严格按照荧光素钠的染色范围切除肿瘤,不能全切除肿瘤,需在不影响功能的前提下扩大切除。 相似文献
6.
7.
目的探讨C-Jun和C—Fos在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法回顾性分析84例经手术病理证实并获随访的儿童髓母细胞瘤临床病理资料,男46例,女38例,年龄6~12岁,按术后生存期3、5、10年,分为A、B、C三组,每组病例数各为42例、27例和15例。采用免疫组化S-P法检测患儿肿瘤组织中C-Jun和C-Fos的表达。使用spe踟m相关分析和COX回归模型作统计学处理。结果84例儿童髓母细胞瘤中,C-Jun和C—Fos阳性表达各71例(84.52%)和65例(77.38%),A、B、C三组中Cqun和C—Fos阳性表达率各为100%和97.6%,40.74%和77.78%、13.33%和20%,三者两两比较,差异均有统计学意义(P〈O.01);Spearman相关分析显示,C-Jun和C—Fos的表达与患者的生存时间呈显著负相关,且二者表达具有协同性。COX回归模型分析显示,C-Jun和C—Fos是患儿预后的不良因素。结论儿童髓母细胞瘤中存在C-Jun和C-Fos的阳性表达,并与患儿预后呈负相关。 相似文献
8.
目的:探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化。方法:实验于2004—04/2005—03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成。实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只。按随机数字法将实验动物分为4组:对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1h组和戒断3h组(后两组合称戒断组),每组6只。采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型,用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应。具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡,首日10mg/kg,隔日每次增加10mg/kg,至第6天末次注射50mg/kg。吗啡依赖组末次注射后6h麻醉下灌注固定。盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6h后,以盐酸纳洛酮5mg/kg皮下注射激发戒断症状,1h和3h后,同吗啡依赖组处理实验动物。对照组大鼠按照同期平行对照的原则,以相同方式注射同体积的生理盐水。记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况。同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精一伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学,测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度。结果:整个实验过程未出现大鼠异常死亡,吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型,全部进入结果分析。①海马形态改变:吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变。②肿瘤坏死因子α蛋白表达:对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性,吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加,各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元。各组阳性细胞均数与对照组比较,差异均有统计学意义[(34.83&;#177;3.54),(17.50&;#177;2.88),P〈0.01];[(38.83&;#177;4.62),(17.50&;#177;2.88),P〈0.01];[(58.17&;#177;6.62),(17.50&;#177;2.88),P〈0.01]。而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组差异无统计学意义[(34.83&;#177;3.54),(38.83&;#177;4.62),P〉0.05]。吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加,各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[(0.3780&;#177;0.0094),(0.3108&;#177;0.0010),P〈0.01];[(0.3999&;#177;0.0120),(0.3108&;#177;0.0010),P〈0.01];[(0.3855&;#177;0.0066),(0.3108&;#177;0.0010),P〈0.01],吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组比较差异无统计学意义[(0.3780&;#177;0.0094),(0.3855&;#177;0.0066),P〉0.05]。盐酸纳洛酮催促戒断1h组与戒断3h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[(0.3999&;#177;0.0120),(0.3855&;#177;0.0066),P〈0.05]。结论:肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程,可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一。 相似文献
9.