bcl-6阳性无特殊性外周T细胞淋巴瘤伴HCV感染

bcl 6基因首先在伴有 3q2 7转位的弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBL)中发现 ,编码一个由 70 6个氨基酸组成的锌指蛋白。该蛋白异常表达被认为是相关淋巴细胞恶性转化的机制之一。在淋巴瘤中 ,bcl 6主要表达于B细胞性淋巴瘤 ,在T细胞淋巴瘤 (TCL)中 ,鲜见有表达。我们遇 1例 ,其bcl 6阳性并伴有丙型肝炎病毒 (HCV)感染 ,现报道如下。1　材料与方法1.1　材料　标本来自遵义医学院病理学教研室的外检存档蜡块。标本用 10 %中性福尔马林液固定、常规石蜡包埋 ,HE染色。1.2　免疫组化S P法　检测浓缩型鼠抗人CD4 5、CD2 0、CD4 5RO、CD3、C…     

NHL中HCV感染与P53表达的相关性

目的探讨非霍奇金淋巴瘤 (NHL)中丙型肝炎病毒 (HCV)的感染与P5 3表达的相关性及其意义。方法应用免疫组织化学S P法对 133例NHL和 2 5例良性淋巴组织病变 (BLPC)进行P5 3及HCVTORDJI 2 2蛋白的检测 ,对其中 5 8例NHL和全部BLPC进行HCVRNA的原位RT PCR检测。结果HCV感染阳性共 17例 (TORDJI 2 2阳性 9例 ,HCVRNA阳性 11例 ,双阳性 4例 ) ,感染阳性率为 12 8% (17/ 133) ,BLPC中HCV感染阴性 ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。NHL中P5 3阳性 71例 (5 3 4 % ) ,BLPC中P5 3均为阴性。 17例HCV阳性NHL中P5 3阳性 13例 (P <0 0 5 )。结论 (1)HCV感染与NHL之间有相关性 ;(2 )HCV可能通过调控P5 3的表达而参与NHL的发生。     

Ezrin和Akt在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及意义

采用免疫组化SP方法检测66例非霍奇金淋巴瘤（NHL）及10例淋巴结良性病变（LNBC）组织中Ezrin、Akt表达情况，分析其相关性及与NHL组织学类型的关系。结果Ezrin在NHL组织中的阳性表达率明显低于LNBC组织（P〈0．01）；Akt在NHL组织中的表达显著高于LNBC组织（P〈0．05）；惰性NHL组织Ezrin和Akt表达水平略高于侵袭性NHL组织，但均无统计学意义；NHL组织中Ezrin与Akt表达水平呈正相关（r=0．383，P〈0．01）。认为Ezrin和Akt表达异常与NHL发生有关，此可能与Ezrin和Akt之间存在某种分子联系有关。     

bcl-6及p53在小B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的 :探讨小B细胞淋巴瘤中bcl 6、p5 3的表达及意义。方法 :对 34例小B细胞淋巴瘤进行bcl 6和p5 3的免疫组化S P法检测。结果 :bcl 6阳性率 35 3% (12 / 34) ,且全部表达于滤泡中心细胞性淋巴瘤 (12 / 12 ) ,与其他组类型小B细胞性淋巴瘤比较差异有极显著意义 ,P <0 0 0 1。p5 3蛋白阳性率 2 6 5 % (9/ 34) ,其中滤泡中心细胞性淋巴瘤为 4 1 7% (5 / 12 ) ,小淋巴细胞性淋巴瘤为 17 6 % (3/17) ,淋巴浆细胞性淋巴瘤为 33 3% (1/ 3) ,而套细胞淋巴瘤阴性为 0 (0 / 2 ) ,各组间比较差异无显著意义。结论 :bcl 6可作为滤泡中心细胞性淋巴瘤的特异标志而区别于其他类型小B细胞淋巴瘤 ;p5 3的异常表达在这一组恶性淋巴瘤中无类型倾向性 ;可能有多种基因异常参与了这一组疾病的发生发展     

苦参碱抑制人卵巢癌细胞株HO-8910PM增殖及其机制研究

目的 研究苦参碱对人高转移卵巢癌细胞系HO-8910PM增殖的影响及其作用机制.方法 以MTT法和台盼蓝拒染法检测苦参碱对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞增殖的影响;流式细胞术检测药物作用后该细胞细胞周期的改变.结果 苦参碱能明显抑制细胞的增殖,苦参碱作用后出现细胞周期的改变,S期细胞比例明显增加(0.4977±0.0358),与对照组相比(0.2980±0.0421)P＜0.05.结论 苦参碱能抑制高转移性人卵巢癌细胞HO-8910PM的增殖能力,其抗肿瘤细胞增殖的能力与细胞周期改变有关.     

应用微阵列芯片分析人不同分化鼻咽癌细胞株miRNA的表达

目的 探讨分化角化型鼻咽癌(NPC)细胞系CNE1和未分化非角化型NPC细胞系C666-1中微小RNA(miRNA)的差异性表达,预测异常表达miRNA的靶基因.方法 常规培养NPC细胞株CNE1和C666-1,分别提取总RNA并进行质检;miRNA芯片技术检测miRNAs的表达并对其表达谱进行差异性分析;采用荧光定量RT-PCR进行验证;运用MIRanda、TargetScan、PicTar、Diana-microT软件预测可能调控的靶基因.结果 通过对NPC中has-miRNA表达谱的差异分析,在CNE1,677个miRNA中上调27个、下调25个.miRNA-323-3p和miRNA-574-5p分别是2个最显著差异表达的miRNA.实时定量PCR证实miRNA-323-3p在CNE1中高表达,而miRNA-574-5p低表达.对上述2个miRNA进行靶基因预测,分别筛选出28和18个靶基因.结论 获得了分化角化型和未分化非角化型NPC细胞miRNA的差异表达谱,部分miRNA可能通过调控其靶基因而参与NPC的发病机制.     

大鼠心肌素慢病毒RNA干扰载体的构建及其对血管平滑肌细胞分化的影响

目的: 构建大鼠心肌素(myocardin)慢病毒RNA干扰(RNAi)重组质粒,分析该RNAi质粒的干扰效果及其对血管平滑肌细胞(VSMCs)分化的影响。方法: 设计并合成3对针对大鼠myocardin的shRNA片段,退火后将双链oligo-DNA克隆入慢病毒质粒载体pGCSIL- GFP获得重组干扰质粒pGCSIL- GFP-shMyocd。以pEGFP-N1 / X124G表达载体构建含Flag标签的myocardin表达质粒pEGFP-N1- Myocd。将重组干扰质粒和过表达质粒共转染293T细胞,Western blotting分析Flag标签蛋白的表达,筛选出干扰效率最好的干扰质粒并大量扩增。干扰质粒转染大鼠主动脉VSMCs,RT-PCR和Western blotting检测myocardin及分化标志物SM22α的表达。结果: 成功构建大鼠myocardin的慢病毒干扰质粒pGCSIL- GFP-shMyocd和过表达质粒pEGFP-N1-Myocd。上述2种质粒共转染293T细胞后,1号干扰质粒转染组Flag标签蛋白表达下降最显著。将1号质粒进行大包装,获得滴度为1×10¹² TU/L的慢病毒颗粒,该病毒转染VSMCs后,myocardin表达明显下调并伴随分化标志物SM22α表达的显著下降。结论: 成功构建大鼠myocardin慢病毒重组干扰质粒pGCSIL- GFP-shMyocd;抑制基因myocardin表达后伴随VSMCs分化的表达下降,提示myocardin在VSMCs分化过程中的重要性。pGCSIL- GFP-shMyocd重组质粒的成功构建为后续研究特定病理条件下(如动脉粥样硬化)VSMCs表型转变的分子机制奠定了基础。     

肿瘤全溶物冲击的DC联合超抗原SEB对效应细胞免疫活性的影响

目的:探讨肿瘤全溶物冲击致敏的树突状细胞(DC)联合金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对效应淋巴细胞免疫活性的影响。方法:以DC或联合SEB刺激效应细胞,流式细胞术(FCM)检测产生TNF-α的效应细胞阳性率,MTT法检测效应细胞的增殖效应,以及HcaF肝癌细胞全溶物冲击后的DC联合SEB刺激T细胞时对HcaF细胞的杀伤效果。结果:100ng/mL SEB刺激效应细胞5 d时产生TNF-α分泌高峰,阳性细胞率为(50.17±2.23)%,而联合DC后(DC∶T=1∶30),5 d时TNF-α分泌峰值更高,阳性细胞率为(60.74±2.76)%,两组比较差异有统计学意义,P=0.002;效应细胞增值指数(SI)在联合两者时为2.67±0.47,高于单独SEB处理的2.58±0.38;肿瘤全溶物单纯冲击效应细胞前后对HcaF的杀伤率差异无统计学意义,联合SEB后,杀伤率由无SEB时的(42.92±7.84)%提高到(59.94±3.83)%,而进一步在DC辅助冲击后的杀伤率(62.44±6.62)%更高于冲击前的(52.33±7.02)%,两组比较差异有统计学意义,P=0.001。结论:肿瘤全溶物冲击的DC联合SEB能诱导效应细胞明显增值、活化,并产生高效的抗肿瘤效果。     

HIF-1α/SDF-1信号轴在低氧诱导祖细胞迁移和黏附中的作用

目的: 分析低氧对大鼠肺动脉内皮细胞低氧诱导因子(HIF-1α)及间质细胞衍生因子(SDF-1)表达的影响,探讨二者的相互关系(即是否存在HIF-1α/SDF-1信号轴)及其在低氧诱导祖细胞迁移和黏附中的作用。方法: 免疫磁珠分离纯化SD大鼠外周血CD34/CXCR4阳性祖细胞,免疫荧光、Western blotting及ELISA法检测不同低氧时间HIF-1α和SDF-1在大鼠肺动脉内皮细胞的表达,迁移和黏附实验检测常氧组、低氧组、HIF-1α抑制剂2-甲氧雌二醇(2ME2)组、SDF-1中和抗体组及同时加2ME2和SDF-1中和抗体组祖细胞的迁移指数和黏附率。结果: HIF-1α和SDF-1的表达与低氧时间有关,低氧12 h时二者表达到峰值(均P<0.01),应用2ME2可使SDF-1表达下调(P<0.05),应用2ME2或SDF-1中和抗体后均下调祖细胞的迁移指数和黏附率(P<0.05)。结论: 低氧可诱导肺动脉内皮细胞HIF-1α及受其调控的下游因子SDF-1的表达,提示HIF-1α与SDF-1存在信号调节关系。HIF-1α/SDF-1信号轴在介导祖细胞迁移和黏附至肺动脉内皮细胞的过程中起重要作用。