采用赋能教育模式对糖尿病足患者护理的效果分析

目的 探讨采用赋能教育模式对Wagner0级糖尿病足患者护理后的效果.方法 选择Wagner0糖尿病足患者81例,分为对照组及观察组,分别有40例、41例.对照组采用常规方法护理,观察组采用赋能教育模式进行护理.对治疗后患者ABI、TBI、VPT、DMSES及DSQL评分、血糖控制情况进行检测.结果 对照组干预后ABI、TBI、VPT较干预前略有变化但差异无统计学意义(P＞0.05),观察组干预后ABI、TBI、VPT较干预前及对照组差异有统计学意义(P＜0.05).对照组干预后DMSES较干预前差异有统计学意义(P＜0.05),观察组干预后DMSES及DSQL评分较干预前及对照组差异有统计学意义(P＜0.05).观察组干预后FBG、HbAlc、每日测血糖次数较干预前差异有统计学意义(P＜0.05),每日测血糖次数较对照组干预后有增加(P＜0.05).结论 采用赋能教育可有效缓解Wagner0级糖尿病足进展,并改善患者的自我效能量、生存质量及自我管理水平.     

新生血管特异性结合肽GX1二聚体抑制胃癌新生血管生成的实验研究

目的:探讨新生血管特异性结合肽GX1二聚体对胃癌新生血管生成的影响。方法:化学合成GX1二聚体、GX1单体、对照肽二聚体,CCK-8实验、管状结构形成实验、迁移实验研究GX1二聚体对胃癌血管内皮细胞（co-HUVEC）增殖、微管形成、迁移能力的影响,流式细胞学技术分析其对细胞周期分布和凋亡的影响。结果:CCK-8结果显示,GX1二聚体与对照肽二聚体及PBS对照组相比,100~200 μmol/L可抑制co-HUVEC增殖,具有统计学差异（P<0.05）,并呈剂量依赖性,GX1二聚体较单体抑制作用增强,并有统计学差异（P<0.05）。管状结构形成实验、细胞损伤迁移实验结果显示,与对照肽二聚体及对照组PBS 相比,GX1二聚体及GX1单体,均可抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移,且二聚体抑制作用强于单体;对照肽二聚体仅有轻微的抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移。流式细胞术分析显示,与对照肽二聚体及PBS对照组相比,GX1二聚体及GX1单体均可诱导细胞凋亡（P<0.05）,且GX1二聚体的诱导作用强于GX1单体（P<0.05）,而对细胞周期分布则无明显影响。结论:GX1二聚体和GX1单体均可抑制胃癌新生血管内皮细胞增殖、微管形成、迁移能力及诱导凋亡,且GX1二聚体较GX1单体作用增强。GX1二聚体有望代替单体成为胃癌新生血管靶向治疗小肽类药物。     

β细胞凋亡与2型糖尿病

2型糖尿病β细胞凋亡增加。首先β细胞内胰淀素沉积，通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡。其次高血糖通过调节β细胞Bcl家族水平、白介素(IL)-1β/核因子-κB和己糖胺介导的路径，游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Bcl-2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导8细胞凋亡。此外，高糖和游离脂肪酸还存在共同通路——氧化应激，且二者具有协同效应。了解2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制，对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程，更好地防治2型糖尿病具有重要意义。     

β细胞凋亡与2型糖尿病

2型糖尿病β细胞凋亡增加.首先β细胞内胰淀素沉积,通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡.其次高血糖通过调节β细胞Bcl家族水平、白介素(IL)-1β/核因子-κB和己糖胺介导的路径,游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Bcl-2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导β细胞凋亡.此外,高糖和游离脂肪酸还存在共同通路--氧化应激,且二者具有协同效应.了解2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制,对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程,更好地防治2型糖尿病具有重要意义.     

肿瘤血管内皮特异性靶向肽GX1在结肠癌与肺癌中显像差异分析

目的:分析肿瘤血管内皮特异性靶向肽GX1在结肠癌与肺癌中的显像差异,探讨GX1在胃肠道肿瘤早期诊治的应用价值。方法:构建荷人结肠癌、肺癌移植瘤裸鼠模型,99Tcm直接法制备99Tcm-GX1,经尾静脉分别注入荷人结肠癌、肺癌小鼠体内,SPECT显像连续追踪24h,观察99Tcm-GX1在结肠癌与肺癌中显像差异,计算机勾划肿瘤及心脏感兴趣区,比较两组T/NT比值差异。结果:99Tcm直接法标记GX1,所得标记率在90%以上,无需纯化,比活度大于200Ci/mmol,满足显像要求。结肠癌组荷瘤小鼠自8h起右后肢背侧肿瘤部位即可见放射性浓聚,并高于心血池本底,T/NT比值>1,18h显影最清晰,随时间延长T/NT比值总体呈递增趋势;肺癌组荷瘤小鼠8h右后肢背侧肿瘤部位无明显显影, 自12h起肿瘤部位开始出现放射性浓聚,并高于心血池本底,18h显影最清晰,T/NT比值随时间延长亦呈递增趋势。比较两组T/NT比值,自8h至24h,结肠癌组比值持续高于肺癌组。结论:GX1可靶向到结肠癌与肺癌荷瘤小鼠的肿瘤组织,并具有肿瘤标志物的影像学特征,与肺癌相比,GX1在结肠癌成像中具有更高的灵敏度、更高的体内肿瘤组织滞留率和更高的T/NT比率。结合早期胃癌中研究结果,GX1在胃肠道肿瘤早期时相探测方面较肺癌具有更多优势。     

新生血管特异性结合肽GX1抑制小鼠视网膜新生血管生成的实验研究

目的:观察GX1短肽对小鼠视网膜新生血管有无特异性结合及对其生成的作用。方法:采用高氧诱导小鼠视网膜新生血管生成,免疫组化检测小鼠视网膜新生血管有无GX1短肽受体表达,并比较GX1作用组与对照组视网膜新生血管内皮突破视网膜内界膜的细胞核数目及视网膜铺片血管密度的差异。结果:GX1短肽能与小鼠视网膜新生血管特异性结合,且GX1作用后,高氧诱导小鼠视网膜新生血管密度及迂曲程度较对照组减低,突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目减少。结论:GX1短肽具有抑制小鼠视网膜新生血管生成的作用。     

肿瘤血管内皮特异性靶向肽 GX1 与 NGR 在胃癌中显像差异分析

目的：分析肿瘤血管内皮特异性靶向肽GXl与NGR在胃癌中显像差异。方法：构建人胃癌移植瘤裸鼠模型，99Tcm直接法制,99Tcm-GXI、99Tcm-NGR，由尾静脉分别注入荷瘤小鼠体内，SPECT显像连续追踪24h，观察两组小肽在胃癌中显像差异，计算机勾划肿瘤及心脏感兴趣区，比较两组T／NT比值差异。结果：99Tcm直接法标记NGR，所得标记率在90％以上，无需纯化，比活度大于200Ci／mmol，具有良好的体内外稳定性。两组荷瘤小鼠自8h起右后肢背侧肿瘤部位均可见放射性浓聚，T／NT比值随时间延长总体呈递增趋势。99Tcm-GX1组自8h起，肿瘤部位放射性浓聚即高于心血池本底，T／NT比值〉199Tcm-NGR组8h-18h肿瘤部位放射性分布均低于心血池本底，T／NT比值〈1，至24h其肿瘤部位放射性明显浓聚，并超过心血池本底，T／NT比值增高至1．34。比较两组T／NT比值，自8h至18h，99Tcm-GXl组其比值持续高于99Tcm-NGR组，但至24h小时，99Tcm-NGR组比值迅速升高并高于99Tcm-GXl组。结论：99Tcm-直接法标记NGR，标记率大于90％，比活度高，体内外稳定性好，具有良好的生物学活性，完全可以满足SPECT显像的要求。”99Tcm-GX1、99Tcm-NGR均能够靶向到荷瘤小鼠的肿瘤组织，具有肿瘤标志物的影像学特征，与99Tcm-NGR相比，99Tcm-GX1灵敏度更高，适合早期实时探测，而99Tcm-NGR在晚期实时探测方面具有更多优势。     

肿瘤血管靶向肽GX1的受体筛选

目的:筛选肿瘤血管靶向肽GX1(CGNSNPKSC)的受体.方法:化学合成生物素标记的GX1,分离培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),培养并收集共培养人脐静脉内皮细胞(co-HUVECs)全蛋白;应用免疫沉淀、免疫磁珠法分离富集与GX1结合的蛋白质;采用银染检测,确定并获取特异性蛋白条带;利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)及生物信息学分析,对条带蛋白进行测序和分析.结果:免疫沉淀和银染法获得与GX1特异性结合的蛋白条带,其分子量在10-15KDa之间.利用MALDI-TOF-MS及生物信息学分析获得了一个有意义的候选蛋白核苷二磷酸激酶A(NDPKA).结论:利用免疫沉淀-质谱法筛选获得了GX1受体的候选蛋白,为研究GX1的作用机制奠定了基础.     

成年大鼠胰岛的分离纯化及体外培养

目的:探讨大鼠胰岛细胞分离纯化及体外培养方法。方法:胆总管内逆行灌注胶原酶Ⅴ,分次短时间消化胰腺,F ico ll 400间断密度梯度法纯化胰岛,所得胰岛进行培养鉴定。结果:大鼠胰腺消化后胰岛产量为1050±59个胰岛/胰腺,F ico ll 400纯化后产量为498±60个胰岛/胰腺,纯度可达70%,细胞存活率在93%以上,胰岛素释放试验显示高糖刺激后胰岛素释放量为低糖时的1.91倍,表明胰岛细胞功能良好。培养第13天,约有30%~40%胰岛存活,并具有完整的形态结构,胰岛素分泌量约降为最高值的30%。结论:该方法所得胰岛产量、纯度较高,功能良好,是一种较理想的胰岛细胞分离方法。普通培养条件适合胰岛的短期培养。     

肿瘤血管靶向肽GX1的受体筛选

目的：筛选肿瘤血管靶向肽GX1（CGNSNPKSC）的受体。方法：化学合成生物素标记的GX1,分离培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,培养并收集共培养人脐静脉内皮细胞（co-HUVECs）全蛋白;应用免疫沉淀、免疫磁珠法分离富集与GX1结合的蛋白质;采用银染检测,确定并获取特异性蛋白条带;利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALD I-TOF-MS）及生物信息学分析,对条带蛋白进行测序和分析。结果：免疫沉淀和银染法获得与GX1特异性结合的蛋白条带,其分子量在10-15KDa之间。利用MALDI-TOF-MS及生物信息学分析获得了一个有意义的候选蛋白核苷二磷酸激酶A（NDPKA）。结论：利用免疫沉淀-质谱法筛选获得了GX1受体的候选蛋白,为研究GX1的作用机制奠定了基础。