联合使用中药单体与西药对肿瘤细胞凋亡的影响

目的：观察联合使用中药单体与西药对肿瘤细胞凋亡的影响。方法：培养肺癌NCI-H446细胞和乳腺癌MCF-7细胞,观察中药川芎嗪联合顺铂及丹参酮ⅡA联合西药5-Fu（5-Fluorouracil,5-氟尿嘧啶）对肿瘤细胞凋亡的影响。结果：联合使用中药单体川芎嗪与西药顺铂,肺癌NCI-H446细胞的凋亡率高于单一用药,P＜0.05,差异具有统计学意义;丹参酮ⅡA与5-Fu共同使用时,能够提高乳腺癌MCF-7细胞的凋亡率,效果优于单一用药,P＜0.05,差异具有统计学意义。结论：目前,肿瘤细胞的治疗热点是诱导细胞死亡,中药对肿瘤细胞的治疗优势逐渐受到社会各界的关注,有研究资料显示,中药单体与西药联合使用能有效阻止肿瘤细胞的死亡表达,进而诱导细胞死亡,使病情得到控制。     

Snail在大肠肿瘤组织中的表达及其意义

目的探讨Snail蛋白表达在大肠癌的发生发展中的作用及意义。方法用免疫组化方法检测145例大肠石蜡标本的Snail表达。病例包括大肠炎25例、腺瘤40例、腺癌40例、转移性腺癌40例。结果依大肠炎、腺瘤、腺癌、转移性腺癌的次序,Snail阳性表达率分别为16.0%、67.5%、75.0%、95.0%,其中大肠炎组分别与其他三组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;腺瘤组与腺癌组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;腺瘤组和腺癌组分别与转移性腺癌组比较,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。依Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ临床分期次序,Snail阳性表达率分别为50.0%、62.1%、93.1%、95.0%,经比较,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。直肠癌和结肠癌的Snail阳性表达率分别为100.0%和67.4%,经比较,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。Snail阳性表达与性别、年龄、浸润深度、分化程度等无关。Snail阳性表达从大肠炎中诊断腺瘤的敏感性为67.5%,特异性为84.0%;从腺瘤中诊断腺癌的敏感性为85.0%,特异性为32.5%。结论 Snail在大肠黏膜演变成腺瘤和腺癌、从未转移性腺癌演变成转移性腺癌、从早期癌到晚期癌中表达显著升高,提示Snail可以促进大肠肿瘤的发生发展。     

NDRG1 mRNA在结直肠癌中的表达及意义

目的 研究结直肠癌中NDRG1 mRNA的表达及临床意义.方法 选取东莞市东城医院及东莞市滨海湾中心医院进行结直肠腺癌根治术的72例患者为研究对象,应用RT-PCR技术检测结直肠癌组织及其配对的癌旁组织中NDRG1 mRNA的表达情况及分析结直肠癌组织NDRC1mRNA的表达与临床病理特征的关系.结果 NDRG1 mR...     

潜在抑癌基因 eIF4 E3对宫颈癌细胞分裂增殖的影响

目的：探讨潜在抑癌基因eIF4E3对宫颈癌细胞分裂增殖能力的影响及其分子机制。方法转染eIF4E3表达质粒至Hela细胞和C33A细胞,用定量PCR和WB鉴定转染效率,用CCK－8、流式细胞术分别检测过表达eIF4E3后对细胞增殖及细胞周期的影响,用平板克隆实验检测细胞克隆形成率,用WB分析细胞周期相关蛋白的表达。结果转染 eIF4E3表达质粒后, Hela 细胞和C33A 细胞的增殖能力显著下降,在48 h 分别下降32.84％和30.42％（P＜0.05）;平板克隆形成率分别下降39.99％和21.42％（P＜0.05）; G2／M期细胞比率分别下降55.33％和54.79％（ P＜0.05）;PCNA蛋白和cyclin B蛋白水平显著下调,而cyclin A1和P27蛋白水平无明显改变。结论 eIF4E3通过下调cyclin B1蛋白表达,抑制细胞周期G2／M期,从而抑制宫颈癌细胞的分裂增殖及克隆形成能力。本发现为进一步研究和阐明eIF4E3是否宫颈癌的抑癌基因打下了坚实基础,为宫颈癌预防和诊治靶点的研究提供了重要线索。     

超生理剂量维生素D3致小鼠动脉硬化及机制

目的 探讨超生理剂量维生素D3致小鼠动脉硬化及其机制.方法 SPF级KM小鼠40只,随机分为对照组、超生理剂量维生素D3组和常量维生素D3组.超生理剂量维生素D3组给予小鼠40万u/(kg·d)维生素D3灌胃诱导小鼠动脉硬化,连续给药3次,观察42 d,取血管标本制作主动脉病理切片,Von kossa染色计算钙化面积百分比,离子型发射光谱仪检测血管钙、磷含量.结果 超生理剂量维生素D3组小鼠主动脉中膜严重钙化,动脉中膜平滑肌细胞表型改变为类软骨细胞,血管钙化面积百分比显著高于对照组(P<0.01),血管钙、磷含量较对照组均升高(P<0.05).结论 超生理剂量维生素D3可致小鼠主动脉硬化,机制与其诱导血管平滑肌细胞发生类软骨样细胞改变,同时导致大量钙、磷在血管内沉积有关.     

动物油和维生素D3诱导小鼠动脉钙化研究

目的 观察比较动物油和维生素D3与维生素D3单独诱导小鼠动脉钙化的特点,结合非诺贝特对钙化影响分析高脂与动脉钙化的关系.方法 SPF级KM小鼠64只,随机分为正常对照组、动物油+ 维生素D3模型组、维生素D3对照组和非诺贝特+ 维生素D3组.实验6周后处死小鼠,制作主动脉弓HE病理切片、Von kossa染色计算血管钙化面积百分比及ICP检测血管钙、磷含量.结果 维生素D3组小鼠主动脉中层明显钙化,血管钙化面积百分比和钙磷含量较正常组均显著升高,模型组小鼠钙化程度较维生素D3组加重,且在内膜处有类软骨细胞凸向官腔,血管钙化面积百分比和血管钙磷含量均显著升高,非诺贝特组小鼠钙化程度较维生素D3组未见减轻,血管钙含量显著高于维生素D3组.结论 动物油+ 维生素D3模型组小鼠可更好模拟临床血管钙化病变,高脂可加重动脉钙化.     

RNA干扰HPV E6下调eIF4E转录表达抑制宫颈癌Hela细胞增殖并影响细胞周期进程研究

目的探讨宫颈癌Hella细胞中干扰HPV E6对eIF4E表达的调控,探寻HPV E6促癌的新途径,为宫颈癌诊断和治疗提供新靶点。方法构建高效的靶向HPV18 E6的shRNA质粒(shE6)并测序,而后转染人宫颈癌Hela细胞,荧光显微镜及流式细胞术检测转染效率。而后以Real-time PCR检测E6及eIF4E的mRNA水平,采用CCK-8法检测Hela细胞增殖能力的改变,流式细胞术检测细胞周期。结果测序结果显示成功构建shE6质粒。shE6-3转染人宫颈癌Hela细胞后48 h,E6及eIF4E mRNA表达的抑制率分别约为80%,76%。shE6-3对Hela细胞的增殖活性在48 h的抑制效果最明显,增殖抑制率约为21%;相对于NC组,shE6组G0/G1期细胞比例显著增高,而S期比例减少,G2/M期未见明显变化。结论 RNA干扰HPV E6能够下调eIF4E转录表达,抑制宫颈癌Hela细胞增殖,并阻滞细胞周期于G0/G1期。eIF4E有望成为宫颈癌防治的潜在靶点。     

卡托普利对大剂量维生素D_3联合动物油诱导大鼠心血管系统钙化的预防作用

目的观察大剂量维生素D_3联合动物油诱导大鼠心血管系统钙化的病理改变,以及卡托普利对该病变的预防作用。方法选择6月龄SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、模型组、卡托普利组,每组8只。制作主动脉弓和心脏组织病理切片观察钙化病变,胸主动脉大体Von Kossa染色后计算钙化面积百分比,同时检测血脂和血清钙、磷水平。结果与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉钙化受损总面积明显增大,HDL-C明显降低,血清磷水平明显升高(P0.05);与模型组比较,卡托普利组大鼠胸主动脉受损总面积比较无显著差异,HDL-C水平恢复至对照组水平。结论大剂量维生素D_3与动物油诱导可致大鼠心血管系统出现类似于动脉粥样硬化性钙化,卡托普利对钙化病变有预防作用。     

五味子多糖在动物体内抗肿瘤作用的实验研究

目的深入研究五味子多糖（SCP）在荷瘤小鼠内提高红细胞结构稳定性和免疫吸附功能以及渊节免疫红细胞抗肿瘤机制的效果：方法选购来自黑龙江中医药大学实验室中心的荷瘤小鼠60只,S180瘤株均来自肿瘤医院。将这些小鼠随机分成六组,常规组、生理盐水组、环磷酰胺（CP）组、SCP高、中、低三种不同剂量组。使用药物7天后,从眼球取血,获得红细胞悬液。结果 相较于生理盐水组来说,各种剂量的五味子多糖都能使荷瘤小鼠体内红细胞钙离子浓度下降,P〈0．01,具有显著的统计学差异;并且高剂量的五味子多糖能增强红细胞膜的流动性,并可以提升S180荷瘤鼠免疫吸附肿瘤细胞能力,P〈0．05,具有统计学差异。结论五味子多糖能改善荷瘤小鼠体内红细胞膜的状态,使红细胞膜的稳定性以及吸附肿瘤细胞的能力得到提升,进而达到抗肿瘤的目的。     

侵入性治疗与非侵入性处理轻度宫颈上皮内瘤变效果对比的Meta分析

目的:综合分析轻度宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia Ⅰ,CINⅠ）经侵入性治疗与非侵入性处理后的病变转归和预后情况。方法:以关键词CINⅠ+随访（follow up）进行计算机检索PubMed、CNKI、维普、万方数据库等,搜集包含CINⅠ的各种治疗及随访结果的文献。把数据分为侵入性治疗组和非侵入性处理组,应用RevMan5.3软件对数据进行Meta分析,计算OR值和95%CI。结果:符合纳入标准的文献有9篇。共2 081例,侵入性治疗组745例,非侵入性处理组1 336例,平均随访26.4月。侵入性治疗组与非侵入性处理组对比,病变逆转的OR值为2.12, 95%CI值（1.65～2.72）（P<0.01）,病变稳定的OR值为0.48,95%CI值（0.37～0.63）（P<0.01）,病变进展的OR值为0.61,95%CI值（0.37～1.02）（P>0.05）。结论:侵入性治疗比非侵入性处理更有效促进CINⅠ病变的逆转,但并不能更好地抑制病变进展。