脂质体载药系统与抗肿瘤药物

目的:介绍脂质体载药系统在抗肿瘤药物治疗中的应用.方法:采用文献综述方法,主要介绍普通脂质体和一些经过修饰后的脂质体作为药物载体的研究情况.结果:脂质体作为抗肿瘤药物的载体是可行的,可显著降低抗肿瘤药物的毒副作用,增加血药浓度并延长作用时间,还可明显提高抗肿瘤药物作用的靶向性.结论:脂质体是抗肿瘤药物的理想载体,在抗肿瘤治疗中有广泛的应用前景.     

siRNAi沉默DNMT1基因对肺癌细胞WIF-1启动子甲基化的影响

目的 探讨DNA甲基转移酶(DNMT1)siRNAi对人肺癌A549细胞内抑癌基因wnt抑制因子-1(WIF-1)基因启动子高甲基化的影响.方法 利用pSilencer 4.1-CMV neo载体,通过siRNAi表达载体法制备DNMT1 siRNAi.将DNMT1 siRNAi转染肺癌A549细胞,采用RT-PCR和Western blot检测观察转染前后肺癌A549细胞DNMT1内DNMT1基因的表达改变,并利用甲基化PCR,直接测序法检测WIF-1基因启动子甲基化水平.结果 构建的DNMT1 siRNAi转染肺癌A549细胞后,明显抑制DNMT1基因的表达,mRNA表达下降75%,蛋白表达下调82%;同时,WIF-1基因启动子序列较转染前甲基化水平明显降低.结论 靶向DNMT1的siRNAi可明显下调靶基因DNMT1的表达,并逆转WIF-1基因启动子高甲基化水平.     

经圆窗径路导入正庚醇建立老年性聋模型的实验研究

目的 研究经耳后圆窗径路向C57BL/6Cnc小鼠内耳导入正庚醇对其听性脑干诱发电位(ABR)的影响,并建立老年性耳聋模型.方法 选取30只健康4周龄C57BL/6Cnc小鼠,随机分成实验组和对照组,每组15只.实验组经耳后圆窗径路缓慢导入正庚醇5μL,对照组经耳后圆窗径路缓慢导入0.9％氯化钠注射液5μL.各组小鼠分...     

中耳加压对豚鼠膜迷路积水的治疗作用及其机制

目的 探讨中耳加压对豚鼠膜迷路积水的治疗作用及其机制.方法 选择50只豚鼠,随机分为对照组、加压对照组、积水4周组、积水8周组、加压组,每组10只.积水4周组、积水8周组、加压组采用腹腔注射醛固酮制备膜迷路积水动物模型.加压治疗豚鼠在第5周起在压力舱内进行加压治疗,共3周.分别观察各组耳蜗形态和功能,并用免疫组化SP法及Western blotting检测各组耳蜗水通道蛋白1(AQP1)的表达.结果 对照组及加压对照组无膜迷路积水,成模各组均出现不同程度膜迷路积水,积水8周组蜗管与蜗管加前庭阶的面积比较积水4周组、加压组明显升高(P均＜0.01).各组实验前听性脑干反应(ABR)阈值比较无统计学意义;造模成功后,各成模组ABR阈值较实验前明显升高(P均＜0.01),且积水8周组较其余各组明显升高(P均＜0.05).AQP1表达主要在螺旋韧带基底部、Corti's器基底膜等处,积水8周组AQP1表达较积水4周组、加压组表达减少(P均＜0.01).结论 加压治疗可显著减轻豚鼠膜迷路积水且可改善耳蜗功能,其作用机制可能与AQP1表达改变有关.     

球囊扩张及支架置入治疗瘢痕性气道狭窄26例

目的探讨球囊扩张及支架置入在瘢痕性气道狭窄治疗中的作用及安全性.方法对26例不同原因引起的气管、主支气管瘢痕性狭窄或闭塞在支气管镜直视下施行了球囊扩张及镍钛记忆合金支架置入,观察了气促指数、血氧饱和度及肺部影像的变化,并随访了3～56个月.结果 26例瘢痕性气道狭窄患者均施行了球囊扩张,共置入气道支架27个,球囊扩张及支架置入后气道内径由(3.2±1.7)mm扩大至(11.5±1.8)mm,(P《0.01)呼吸困难立即缓解,气促指数由(2.8±0.6)下降至(0.6±0.5),(P《0.01),血氧饱和度由(88±2)%提高至(92±1)%,(P《0.01).术后气道肉芽组织增生4例(15.4%),经高频电凝后未再反复出现肉芽组织增生.瘢痕导致再狭窄1例(3.8%),需反复球囊扩张;并发气胸1例(3.8%),支架断裂1例(3.8%).结论支气管镜直视下球囊扩张及支架置入对瘢痕性气道狭窄治疗效果确切,并发症少.     

1990～2005年间604例喉癌病例的动态分析

目的 分析我院近十六年收治的喉癌病例,为今后辽西地区喉癌流行病学调查提供线索。方法 分析我科1990至2005年收治的喉癌病例604例,全部病例都有病理证实。结果 前8年喉癌病例为191例,后8年为413例,性别比为男：女=2．7：1,分别计算则为前8年男：女=1．8：1,后8年男：女=3．5：1,平均年龄为60．1岁,好发部位依次为声门上型为（47．0％）,声门型（42．1％）,声门下型（2．6％）,跨声门型（8．3％）结论 我院收治的喉癌病例近几年有增长趋势,但女性增长不明显,好发部位以声门上型为主,但近几年声门型增长迅速。     

双脱甲氧基姜黄素脂质体对体外培养人肺腺癌A549细胞增殖活性的影响研究

目的:考察双脱甲氧基姜黄素脂质体对体外培养人肺腺癌A549细胞增殖活性的影响。方法:将双脱甲氧基姜黄素脂质体作用于体外培养人肺腺癌A549细胞,分别应用形态学观察、MTT检测、流式细胞仪检测观察其生长形态、细胞周期等生物学特性变化。结果:显微镜下可见A549细胞形态明显改变;双脱甲氧基姜黄素脂质体对A549细胞增殖有抑制作用,其IC50为12.108μg/ml;流式细胞仪显示细胞周期阻滞在S期。结论:双脱甲氧基姜黄素脂质体可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,在肺腺癌治疗中有一定应用前景。     

莫西沙星序贯治疗社区获得性下呼吸道感染

目的评价莫西沙星序贯治疗社区获得性肺炎(CAP)和慢性支气管炎急性加重期(AECB)等下呼吸道感染的疗效和安全性以及治疗费用。方法88例中、重度下呼吸道感染患者随机分为莫西沙星序贯治疗组(序贯组)和莫西沙星静脉滴注组(对照组),其中序贯组44例,于治疗当天开始,给予莫西沙星注射液400mg/250mL静脉滴注,每日1次,3~5d后,换用莫西沙星片剂400mg口服,每日1次,总疗程7~10d;对照组44例给予莫西沙星注射液400mg/250mL静脉滴注,每日1次,总疗程7~10d。结果①序贯组和对照组痊愈率分别为65.9%(29/44)和68.2%(30/44),临床有效率分别为88.6%(39/44)和90.9%(40/44);②细菌清除率分别为93.7%(30/32)和94.4%(34/36)。痊愈率和细菌清除率两组差异无统计学意义;③序贯组和对照组平均住院费用分别为(3658±456)元和(6825±387)元;序贯组和对照组平均住院日分别为(8.8±2.2)d和(13.7±1.5)d。两组间比较差异均有统计学意义;④不良反应发生率分别为序贯组11.4%(5/44)和对照组13.6%(6/44),均可耐受,无中途停药者,两组间差异无统计学意义。结论莫西沙星序贯治疗社区获得性呼吸道感染可以获得与莫西沙星全程静脉滴注给药相似的疗效,其不良反应少见,并且可以显著节省治疗费用,缩短住院时间,值得临床推广应用。     

弱电场下博来霉素对人头颈部肿瘤裸鼠移植瘤CyclinD1抑制作用的研究

目的1）研究博来霉素抑制CyclinD1表达的作用。2）探索弱电场下电穿孔促进博来霉素对头颈部肿瘤的治疗效果。方法采用免疫组化的方法对人头颈部癌裸鼠移植瘤的肿瘤组织切片（40）张进行CyclinD1检测。其中AB为电化学组A：50v（E）,20mg（B）;B：100v（E）,20mg（B）;C：药物组：20mg（B）;DE电压组;D：50v;E：100v;F：为对照组予以PBS。结果A、B、C组的CyclinD1的表达率明显低于D、E、F组。其中A的表达率为21．10±7．11％;B的表达率为5,60±3．05％;C的表达率为37．43±14．53％;D的表达率为49．64±4．59％;E的表达率为41．74±5．27％;F的表达率为59．27±3．79％。药物治疗组（A、B、C）与对照组F的CyclinD1表达差异具有统计学意义（P〈0．01）。电化学组（AB）与单纯药物组（C）CyclinD1表达差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论1）博来霉素可以抑制CyclinD1表达。2）弱电场下电穿孔促进了博来霉素对头颈部肿瘤的治疗效果。     

PAX2慢病毒表达载体的制备及鉴定

目的 构建大鼠PAX2慢病毒表达载体,以期在大鼠肾脏中高效、稳定表达.方法 设计引物引入Age I酶切位点,使用PCR方法从质粒pcDNA3.1-PAX2中扩增小鼠PAX2基因的编码区序列,对所扩增出的目的片段回收纯化.用In-Fusion技术将Age Ⅰ内切酶消化后目的片段交换连接入Age Ⅰ酶切的pGC-FU载体,构建PAX2慢病毒表达载体pGC-FU-PAX2.酶切验证并测序正确后,将质粒pGC-FU-PAX2与慢病毒辅助包装载体共转染293T细胞,Western-blot验证PAX2在转染293T细胞中表达.结果 通过PCR扩增获得了PAX2基因,将PAX2克隆到慢病毒转移质粒pGC-FU中,并在293T细胞中包装产生慢病毒颗粒.结论 成功构建了PAX2慢病毒表达载体,为进一步从分子水平探讨PAX2功能奠定了基础.