异甘草酸镁联合生长抑素治疗肝硬化的临床观察

目的探讨异苷草酸镁联合生长抑素治疗肝硬化患者的临床疗效。方法选取2016年1月-2019年6月郑州市第七人民医院收治的120例肝硬化患者作为研究对象,根据不同治疗方法将患者分为对照组和观察组,每组各60例。对照组采取注射用生长抑素治疗,将6 mg加入到48 mL的0.9%NaCl注射液中,以0.25 mg/h速度连续静脉滴注。观察组在对照组患者治疗基础上静脉滴注异甘草酸镁注射液,0.1 g以10%葡萄糖注射液250 mL稀释,1次/d。两组均连续治疗4周。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组的肝功能指标和并发症发生情况。结果治疗后,观察组的治疗总有效率为90.0%明显高于对照组的60.0%(P<0.05)。治疗后,两组总胆红素(TB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组各项肝功能指标明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的各并发症发生率低于对照组,其中消化道出血发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论异苷草酸镁联合生长抑素治疗肝硬化可有效改善患者肝功能,可降低上消化道出血等并发症发生率,疗效显著,明显优于单一生长抑素治疗,且安全性高,具有临床推广应用价值。     

去泛素化酶USP33对胃癌上皮细胞-间质转化的影响及对癌细胞迁移、侵袭的作用

摘 要：［目的］ 观察去泛素化酶USP33对胃癌上皮细胞-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）及细胞迁移侵袭能力的影响,并探究其作用机制。［方法］ qRT-PCR法检测胃癌上皮细胞MGC-803、SGC-7901和人胃黏膜上皮细胞GES-1中去泛素化酶USP33的表达。MGC-803和SGC-7901细胞转染USP33-siRNA沉默USP33基因表达,qRT-PCR检测沉默效率,使用转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）信号通路抑制剂SB431542处理沉默USP33后的MGC-803和SGC-7901细胞,MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot法检测细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、TGF-β、Smad2和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的表达水平。［结果］ qRT-PCR检测结果显示,与GES-1细胞比较,MGC-803、SGC-7901细胞中USP33表达水平显著性降低。MTT实验、划痕实验和Transwell实验检测结果显示,USP33基因敲低后,MGC-803、SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著性提高。Western blot检测结果显示,沉默USP33可使MGC-803和SGC-7901细胞E-cadherin表达降低,N-cadherin、Vimentin、TGF-β、Smad2和α-SMA表达升高,而TGF-β抑制剂SB431542则逆转了这一现象,上述指标差异均有统计学意义（P＜0.05）。［结论］ USP33能够抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及EMT转化,沉默USP33可增加其增殖、迁移和侵袭能力并促进EMT转化过程,其作用机制与抑制TGF-β信号通路的活化有关。