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1.
临床实践中,发现少数非高血压性脑内血肿的临床和CT表现貌似脑肿瘤,本文介绍4例此类病例,讨论了急性和慢性脑内血肿与脑膜瘤和胶质瘤的鉴别。 相似文献
2.
3.
人脑胶质瘤是人类最为常见的恶性肿瘤之一,其突出的特点就是对人脑正常组织的侵袭性。目前认为在脑胶质瘤侵袭生长过程中,起关键作用的是一类基质金属蛋白酶(Matrix-metalloproteinase,MMPs)。MMPs在人体内表达的水平及其活性受诸多因子的调节,特别是其特异性组织抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)。可以说MMPs与TIMPs在人脑胶质瘤中表达情况直接关系到胶质瘤的侵袭性强弱,现就MMPs在人脑胶质瘤侵袭性中的作用作一综述。 相似文献
4.
5.
为探讨大剂量激素对脑创伤后脑微循环及血液流变性的影响,将24只家兔随机等分为3组:标准对照组、损伤对照组和地塞米松治疗组。分别在伤前0.5h、伤后0.5h、1h、2h、3h测量软脑膜微动脉管径和血流速度的变化及伤后3h血液流变学指标。结果表明:大剂量激素在伤后0.5h就能明显地扩张损伤处软脑膜的微动脉并使血流速度明显加快。伤后3h能明显降低血沉、全血粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量,并明显增强红细胞的变形能力,降低其聚集性。这些结果表明大剂量激素能明显改善脑创伤后家兔的脑微循环及血液流变性 相似文献
6.
目的 :研究脑胶质瘤发生、演化及预后与P16、P15蛋白表达的关系。方法 :采用免疫组织化学技术对 45例石蜡标本中P16、P15蛋白进行了检测。结果 :Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中P16、P15蛋白表达阴性率 (6 0 %、6 5 % )高于Ⅰ~Ⅱ级 (2 8%、2 0 % ) ,P <0 .0 5、P <0 .0 1。 结论 :胶质瘤发生、演化及恶性程度可能与P16、P15蛋白阴性表达有关 ;P16、P15蛋白阴性表达在一定程度上反映了胶质瘤细胞的恶性生物学行为。 相似文献
7.
目的探讨Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法采用免疫组化方法,对临床经过石蜡包埋的30例胶质瘤和8例正常脑组织标本进行定位和定性检测.结果 Smad4 和 Smad7蛋白在胶质瘤中有不同程度的表达,在正常脑组织、低、高级别胶质瘤中Smad4的阳性表达分别为44.80±16.19,25.81±9.48,6.73±3.71,P<0.05.Smad7的阳性表达分别为6.69±3.86,18.22±7.84,41.95±17.27,P<0.05.差别均有显著意义.且Smad4与Smad7的表达水平呈负相关,r=-0.82,P<0.01.结论 Smad4随胶质瘤的病理分级增高阳性表达降低,对胶质瘤的进展有抑制作用.Smad7则相反,可能参与了胶质瘤的恶性进展. 相似文献
8.
目的 探讨肌腱生长蛋白(Tenascin,TN)和增殖性细胞核抗原(Proliferation cell nuclear antigen,PCNA)在不同级别人脑胶质瘤中的表达情况。分析它与胶质瘤的侵袭相关性。方法 采用免疫组织化学方法,检测54例不同级别人脑胶质瘤组织中Tenascin和PCNA的表达。结果 Tenascin表达于胶质瘤新生血管,瘤细胞周围基质以及胶质瘤细胞;PCNA表达于细胞核,随着胶质瘤病理级别的升高,肿瘤新生血管和瘤细胞周围基质中的Tenascin表达增强,瘤细胞中PCNA表达亦增强,Tenascin与PCNA的表达呈正相关。结论 Tenascin在胶质瘤血管形成,瘤细胞增殖转移过程中发挥了重要作用,Tenascin和PCNA可作为评价胶质瘤生物学行为的有用指标。 相似文献
9.
目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂 (uPA)在人脑胶质瘤中的表达特征 ,研究其表达的临床意义。方法 用免疫组化的方法检测uPA在 5 2例胶质瘤、4例垂体腺瘤、5例正常脑组织中的表达情况 ,并结合临床资料分析其表达的意义。结果 5 2例胶质瘤中均有uPA的表达 ,随着其恶性程度的升高 ,其表达也随之升高 ,且分布不均匀。在垂体腺瘤中低度表达 ,在正常脑组织中无表达。高级别胶质瘤中uPA的表达与低级别胶质瘤比较有显著差异性 (P <0 .0 1) ;低级别胶质瘤与垂体腺瘤和正常脑组织中uPA的表达也有显著差异性 (P <0 .0 1)。生存期 <3年者uPA的表达显著高于生存期 >3年者 (P <0 .0 1)。结论 uPA的表达与胶质瘤的侵袭性和血管的生成等有关 ,并对其预后的判断有一定意义。 相似文献
10.
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响。方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组)。以脑池内血液注入法制作SAH模型。对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血。分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化。结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿。C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染。实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P<0.05)。结论SAH可引起迟发性神经元死亡。 相似文献