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目的 探讨雌激素与其拮抗剂他莫昔芬对人乳腺癌细胞系MCF-7高迁移率族蛋白(HMGB1)表达的影响。方法 在培养的MCF-7细胞中分别加入无水乙醇、不同浓度的17-beta-雌二醇(E2)和他莫昔芬培养4 d后。用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测HMGB1 mRNA和蛋白水平。结果 17-beta-E2浓度在10-6和10-4 mol/L时,HMGB1 mRNA和蛋白的表达均显著低于对照组(P<0.05)。他莫昔芬浓度在10-6 和10-4 mol/L时,HMGB1 mRNA和蛋白的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论 雌激素能够下调HMGB1的表达,而其拮抗剂他莫昔芬则相反。 相似文献
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胸腔闭式引流术是血气胸常规手术,我科使用的是一次性胸腔闭式引流装置,因胸瓶连接不严漏气致血气胸不愈合较为少见,我科遇到1例患者,现分析报告如下。 相似文献
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目的:研究环磷酰胺(CTX)抗血管生成化疗对昆明鼠皮下肉瘤组织微血管密度及血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度的影响及机理。方法:将荷S180肉瘤(100mm^3)鼠随机分成A组(CTX抗血管生成化疗组),B组(CTX标准化疗组)和生理盐水对照组(C组),按实验方案处理后,检测抑瘤率和肿瘤组织内微血管密度,检测不同时段血清VEGF浓度。结果:A组和B组抑瘤率分别为88.7%和90.6%,A、B及C组微血管密度分别为(7.6±5.2)个/mm^2、(16.5±5.5)个/mm^2及(17.9±4.7)个/mm^2,A、B及C组d21时血清VEGF浓度分别为(21.23±7.57)pg/ml、(41.01±14.37)pg/ml及(35.24±13.87)pg/ml。结论:抗血管生成化疗持续降低外周血VEGF值,降低肿瘤组织内的微血管密度,直接降低VEGF浓度是抗血管生成化疗的一个重要机制。 相似文献
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目的 为了解无张力疝修补术治疗老年腹股沟疝的临床效果。方法 采用美国巴德公司生产的整套锥形网塞和成形补片对68例老年腹股沟疝患者进行无张力疝修补术。结果 本组68例全部手术治愈,无手术死亡及复发病例。结论 此术式创伤小、操作简单、术后恢复快、复发率低,特别适合老年腹股沟底部较宽阔的生理特点,术后可减少复发率和并发症。 相似文献
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目的 探讨生物钟基因CLOCK在甲状腺乳头状癌组织中的表达,并分析其与甲状腺癌的关系,为甲状腺癌的早期诊断提供科学依据。方法 采用免疫组化方法检测CLOCK基因在74例甲状腺乳头状癌及癌旁组织中的表达水平,并分析其表达与临床病理特征的关系。结果 在甲状腺乳头状癌组织与其配对的癌旁正常组织中,CLOCK基因阳性表达分别为68.9%(51/74)和40.5%(30/74)。两类组织中阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CLOCK基因表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。结论 CLOCK基因可能与甲状腺乳头状癌的发生有重要关系,但其与肿瘤的侵袭和转移的关系需更深入的研究。 相似文献
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抗血管生成化疗降低鼠肉瘤组织微血管密度及血清VEGF浓度 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究环磷酰胺(CTX)抗血管生成化疗对昆明鼠皮下肉瘤组织微血管密度及血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度的影响及机理.方法:将荷S180肉瘤(100mm3)鼠随机分成A组 (CTX抗血管生成化疗组),B组 (CTX标准化疗组)和生理盐水对照组(C组),按实验方案处理后,检测抑瘤率和肿瘤组织内微血管密度,检测不同时段血清VEGF浓度.结果:A组和B组抑瘤率分别为88.7%和90.6%,A、B及C组微血管密度分别为 (7.6±5.2)个/mm2、(16.5±5.5) 个/mm2及(17.9±4.7) 个/mm2,A、B及C组d21时血清VEGF浓度分别为(21.23±7.57)pg/ml、(41.01±14.37)pg/ml及(35.24±13.87 )pg/ml.结论:抗血管生成化疗持续降低外周血VEGF值,降低肿瘤组织内的微血管密度,直接降低VEGF浓度是抗血管生成化疗的一个重要机制. 相似文献
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1病例报告
患者,男,41岁。因反复右下腹痛4年,右下肢疼痛3月,于2012年lO月23日人院。曾于2011年9月20在我科行阑尾切除术,术后患者仍诉腰部疼痛,予腹部CT(图1~图2)示:右中腹部肠管稍增厚,内见高密度异物影。追问病史.患者诉3年前吞入牙刷头1枚。患者术后切口拆线后出院,嘱患者1个月后复诊,患者未重视。患者因右下肢疼痛3个月于2012年10月23再次来院,行CT检查(图3-图7)示:腹腔异物(牙刷)继发性穿孔致右侧髂骨慢性化脓性骨髓炎,右侧髂窝脓肿可能。 相似文献
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