滤泡型淋巴瘤t（14;18）易位与bcl—2基因的研究

ｔ（１４；１８）（ｑ３２；ｑ２１）是滤泡型非霍奇金淋巴瘤最常见的核型异常。通过对该易位断裂点的分子学研究而发现了ｂｃｌ－２原癌基因。本文讨论ｂｃｌ－２基因重排的分子学基础及其与程序化细胞死亡、淋巴瘤的关系，以及利用该特异性分子标记在临床应用的意义。     

气功治疗前后某些皮肤病患者的心理变化与疗效的关系

用ＥＰＱ问卷及中国人生活事件量表调查常规疗法效果欠佳的５８例结缔组织病患者练功前后的心理变化与疗效的关系。结果表明，由于练气功使患者个性优化、情绪稳定、应激状态缓解，从而使５８例患者中痊愈９例（１５．５％），显效２０例（３４．５％），好转２０例（３４．５％），总有效率达８４．５％。故此笔者认为练气功者通过心理状态的改善，可使疾病由病理状态向心理状态逆转，从而达到治疗目的。     

医学检验专业本科人才培养的探索

本文概括了重庆医科大学高等检验医学教育从创建到发展21年来,在学科建设、人才培养和优化课程体系等方面的探索和改革实践。初步形成了适应我国检验工作岗位的医学检验专业本科人才培养体系。     

念珠菌耐药机制的研究进展

近年来,随着侵袭性真菌感染危险因素的增多,如器官移植、中性粒细胞减少、长期应用糖皮质类固醇激素等,侵袭性真菌感染的发病率和死亡率不断上升。临床上侵袭性真菌感染仍以念珠菌属感染为主,其中白念珠菌感染占54％、光滑念珠菌占22％、近平滑念珠菌占6％、热带念珠菌占5．7％、克柔念珠菌占4．3％。随着抗真菌药物长期反复广泛应用,对抗真菌药物耐药的念珠菌也愈来愈多,     

滤泡型淋巴瘤t(14;18)易位与bcl-2基因的研究

t(14;18)(q32;q21)是滤泡型非霍奇金淋巴瘤最常见的核型异常。通过对该易位断裂点的分子学研究而发现了bcl-2原癌基因。本文讨论bcl-2基因重排的分子学基础及其与程序化细胞死亡、淋巴瘤的关系,以及利用该特异性分子标记在临床应用的意义。     

制氧仪促进非期愈合伤口的临床观察简

非一期愈合伤口是指组织遭破坏的开放性伤口,或者组织遭破坏及感染的伤口,常常因迁延不愈,发展到局部组织坏死,甚至导致截肢、致残等.制氧仪通过从空气中提取高浓度氧气,经过一次性延长管向患者伤口局部持续不断地供应微流量氧气,每台可持续720 h 给氧,抑制皮肤创伤中细菌繁衍,促使患者伤口愈合加速,克服现有伤口处氧气供应不足.本临床试验通过使用制氧仪持续微流量局部供氧的方法,治疗非一期愈合伤口,观察伤口愈合情况,验证制氧仪微氧治疗皮肤创伤的有效性与安全性.     

临床白念珠菌耐药性与ERG3基因突变及表达的关系

目的明确白念珠菌ERG3基因突变及高表达对抗真菌药物耐药的调控作用。方法用微量稀释法测得36株临床分离白念珠菌的最小抑菌浓度（MIC）;提取基因组DNA,PCR基因扩增,将扩增后的产物纯化测序,并与genbank中已知的标准序列（AF069572）进行BLAST比对分析;采用实时定量PCR（RT—PCR）方法,对白念珠菌ERG3基因表达的mRNA进行相对定量分析。结果36株白念珠菌ERG3基因序列共发现6个突变位点,其中19株发生同义突变,突变位点为T51C、T432C、T381C、C438T、T1044C;2株发生错义突变,突变位点为C1052T,并产生耐药;白念珠菌对氟康唑耐药组ERG3高表达的发生率高于敏感组（P〈0．05）。结论ERG3基因突变及高表达增加了抗真菌药物的耐药性。同时有多种调节机制共同参与白念珠菌耐药性的形成。     

重组逆转录病毒双表达载体的构建及其对K562细胞增殖活性的影响

目的 构建针对慢性粒细胞白血病bcr-abl b3a2型mRNA的双表达逆转录病毒载体,初步探讨其对K562细胞表型的影响.方法 以逆转录病毒载体pMSCV-neo为骨架,构建eGFP及针对bcr-abl b3a2型mRNA的反义RNA双表达载体pMSCV/GFP-H1-BCR/ABL40AS,同时构建对照载体pMSCV/GFP-H1-BCR/ABL40S和pMSCV/GFP-H1-BCR/ABL80AS,酶切及测序鉴定各重组载体;以脂质体法转染各载体到PT67包装细胞后,G418筛选稳定的病毒产生细胞株,再以NIH3T3细胞测定病毒滴度并感染K562细胞,计数细胞数绘制细胞生长曲线,FCM检测细胞凋亡情况、并用Western blot检测PKR激活情况.结果 酶切及测序结果证实各重组载体构建完全正确;G418筛选到高滴度重组逆转录病毒生产细胞株:PT67-MSCV/GFP、PT67-40as、PT67-40s和PT67-80as,且PT67-40as上清感染组K562细胞生长受抑制,其24 h时早期细胞凋亡率为22.54±3.19%,与除PT67-80as组外的其余各组相比有显著差异(P＜0.05);PT67-40as和PT67-80as处理组细胞PKR磷酸化水平分别增高了59.20%和60.33%,2AP能抑制PT67-40as的作用.结论 成功构建重组逆转录病毒双表达载体,并发现其能抑制K562细胞生长并引起细胞凋亡,通过激活PKR抗肿瘤可望成为肿瘤新的靶向治疗策略.