3D-CTBA及3D-VATS单操作孔行解剖性肺段切除治疗非小细胞肺癌

背景与目的 中国是肺癌高发地区,其发病率及死亡率在恶性肿瘤中均占首位.目前低剂量CT检查的普及使早期肺癌检出率显著提高,解剖性肺段切除目前广泛应用于Ⅰa期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及不能耐受肺叶切除肺癌患者.但因肺段解剖结构及手术操作相对复杂,使得其具有较高的手术风险与难度.我们应用三维计算机断层扫描支气管血管成像(three-dimensional computed tomography bronchography and angiography,3D-CTBA)及三维电视辅助胸部外科技术(three-dimensional video-assisted thoracic surgery,3D-VATS)单操作孔行解剖性肺段切除微创手术技术治疗NSCLC,以探讨其临床效果,为其临床应用提供相关可行性及理论依据.方法 回顾性分析苏州大学附属第一人民医院胸外科2015年10月-2017年04月共施行57例术前对肺部病灶予以3D-CTBA重建以及术中应用3D-VATS单操作孔进行解剖性肺段切除治疗NSCLC病例.结果 全组均全腔镜下顺利完成,无中转开胸.手术时间平均(142.2±28.3) min,术中出血量平均(93.8±46.5) mL.平均淋巴结清扫数目(9.1±2.2)个,术后胸腔引流量平均(429.8±181.2) mL.术后留置胸管时间(2.8±1.1)d.平均住院时间(5.2±1.3)d.术后病理示良性病变9例,约占15.7％,恶性病变48例,约占84.2％.术后并发症:肺部感染3例(5.2％),肺不张1例(1.7％),少量咯血1例(1.7％),肺漏气2例(＞3 d,3.5％),心律失常4例(7.0％).术后平均随访10个月,无支气管胸膜瘘、乳糜胸、包裹性胸腔积液等并发症,随访患者中无复发及远处转移病例.结论 应用3D-CTBA及3D-VATS单操作孔行解剖性肺段切除治疗NSCLC的安全有效,适用于早期NSCLC以及不能耐受肺叶切除患者.     

胸腔镜肺癌精准切除策略的肿瘤学疗效、肺功能、复发率及安全性研究

目的 比较胸腔镜肺癌精准切除策略与常规胸腔镜手术的肿瘤学疗效、肺功能、复发率及安全性。方法 选取2019年5月—2021年5月苏州市立医院心胸外科收治肺癌患者96例,以随机数字表法分为常规组、精准组,各48例。常规组采用常规胸腔镜治疗,精准组给予胸腔镜肺癌精准切除治疗。比较2组手术一般情况、手术肺段切除分布、肿瘤学疗效、肺功能[一氧化碳弥散量(D_LCO)、第一秒用力呼气容积(FEV₁)、用力肺活量(FVC)]、并发症、术后1年生存率和复发率。结果 与常规组比较,精准组手术时间、术后住院时间均缩短(t/P=10.284/<0.001,4.240/<0.001);术中出血量、术后引流量、术后置管时间,右上肺、右下肺、左上肺、左下肺肺段解剖切除,淋巴结清扫站数、淋巴结清扫枚数、手术切缘宽度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与术前比较,2组术后1个月D_LCO、FEV₁、FVC均降低,术后3个月均升高,但低于术前水平(P<0.01),而精准组术后1个月降低幅度低于常规组、3个月...     

大鼠腹腔异位心脏移植模型的制作

目的:探讨建立大鼠腹腔异位心脏移植模型手术操作技巧。方法:应用传统Ono术式建立Wistar至SD大鼠的腹部异位心脏移植模型,并对其相应环节适当改进。结果:共实施大鼠腹部异位心脏移植50例,成功45例,手术成功率90%。结论:模型建立成功的关键为:①使用合理的麻醉剂量;②良好的心肌灌注和供心冷缺血时间的缩短;③腹主动脉阻断时间的减少及血管吻合的质量及速度的提高。     

利用 CRISPR/Cas9技术构建人 MCT1基因敲除结肠癌 RKO 稳定细胞系及其生物学功能检测

摘要:目的 利用 CRISPR/Cas9基因编辑技术在人结肠癌细胞系 RKO 中稳定敲除 MCT1基因,并检测其生物学 功能。方法 将 CRISPRv2-MCT1-KO #1、CRISPRv2-MCT1-KO #2质粒转染至 RKO 细胞中,48h后用含嘌呤霉素 的培养液进行筛选,挑取单克隆细胞;利用 Westernblot和DNA 测序技术检测 MCT1基因表达情况;利用免疫荧光技术 检测 MCT1蛋白表达分布变化;通过乳酸试剂盒检测细胞内乳酸水平;通过细胞克隆形成实验以及 CCK-8实验检测细 胞增殖能力;通过 GSEA 软件分析 MCT1基因在结肠癌中可能参与的信号通路。结果 CRISPRv2-MCT1-KO 质粒成 功构建;Westernblot和 DNA 测序结果显示稳定敲除 MCT1基因的人结肠癌 RKO 细胞构建成功;与对照组相 比, MCT1基因敲除细胞的细胞膜上不能观察到 MCT1蛋白,且细胞内乳酸水平明显降低(P<0.01);MCT1基因敲除后 RKO细胞增殖能力明显减弱(P<0.01);GSEA 分析显示,MCT1可能通过氧化磷酸化、MYC信号通路促进结肠癌发生 发展。结论 通过 CRISPR/Cas9技术成功构建 MCT1基因稳定敲除的结肠癌 RKO 细胞系,可能成为研究 MCT1基因 在结肠癌发生发展中作用的有效工具。