胃癌家族史与胃癌患者临床病理特征及预后的关系

目的探讨有、无胃癌家族史的胃癌患者之间临床病理特征及预后的差异。方法回顾性分析2011年至2015年456例胃癌患者的临床病例资料,其中有胃癌家族史者102例。采用双侧χ~2检验分析有、无胃癌家族史患者的临床病理特征;生存分析用Kaplan-Meier法,并行Log-rank检验;用Cox比例风险模型分析影响胃癌预后的因素。结果在有胃癌家族史的患者中,年龄≥50岁、肿瘤最大径<5 cm、组织学分级为Ⅰ~Ⅱ级以及M_0分期的比例均显著高于无胃癌家族史者(P<0.05)。有胃癌家族史患者的中位总生存时间(OS)为56.1个月,高于无胃癌家族史者的51.0个月(P=0.318);但在发病年龄<50岁的亚组中,有胃癌家族史患者的中位OS显著优于无胃癌家族史患者(未达vs.53.0个月,P=0.021)。Cox比例风险模型显示,影响有胃癌家族史患者OS的因素为N分期和M分期(P<0.05),影响无胃癌家族史患者OS的因素为肿瘤最大径、肿瘤部位和M分期(P<0.05)。结论有、无胃癌家族史的胃癌患者之间存在临床病理特征的差异,其OS亦可能存在差异。     

TOP2A与胃癌术后辅助化疗及表柔比星疗效的关系

目的 探讨拓扑异构酶ⅡA（TOP2A）与胃癌术后辅助化疗及表柔比星疗效的关系。方法 筛选D2根治术后接受了辅助化疗的胃腺癌患者,采用免疫组化染色检测其石蜡包埋的肿瘤组织中TOP2A蛋白的表达,分析TOP2A与患者无病生存期（DFS）及总生存期（OS）的关系,并亚组分析TOP2A与含表柔比星方案辅助化疗疗效的关系。结果 109例患者入选,其中接受含表柔比星方案辅助化疗的患者44例。TOP2A表达水平与胃癌各临床病理特征均无关（P＞0.05）。Kaplan Meier生存分析显示,TOP2A蛋白低表达患者的3年无病生存率和3年生存率均显著高于高表达者（79.8 ％ vs. 57.1％和88.0％ vs. 65.0％;P均＜0.05）。在接受含表柔比星方案辅助化疗的胃癌患者中,TOP2A蛋白低表达者的3年无病生存率显著高于高表达者（83.3％ vs. 50.0％,P＜0.05）,而3年生存率的差异无统计学意义（91.7％ vs. 62.2％,P=0.068）。多因素Cox比例风险回归模型显示,组织学分级Ⅲ级（HR=3.02,95％CI：1.41～6.46;P=0.004）和TOP2A蛋白高表达（HR=3.51,95％CI：1.06～11.58;P=0.039）是影响胃癌OS的独立风险因素。结论 TOP2A可能与胃癌术后辅助化疗及表柔比星疗效有关,是疗效预测潜在的分子标志。     

不同药物治疗恶性胸腔积液的研究与不良反应分析

目的:探讨恶性胸腔积液患者采取不同药物治疗的临床效果及不良反应.方法:将2015年1月-2020年3月在我院进行治疗的70例恶性胸腔积液患者按治疗方法不同分为两组.对照组采取顺铂治疗,研究组实施重组改构人肿瘤坏死因子治疗.比较两组患者近期疗效、生活质量评分及不良反应发生率.结果:研究组近期疗效及生活质量评分均高于对照组...     

沙利度胺用于预防化疗患者恶心、呕吐的临床疗效分析

目的 通过研究探讨沙利度胺用于预防化疗患者恶心、呕吐的临床疗效以及用法用量等方面的问题.方法 选取该院从2016年1—10月期间收治的肿瘤患者60例为研究对象,随机的分成两组,即对照组和观察组各30例患者.对照组30例患者采用常规化疗及5-HT3受体拮抗剂联合治疗.观察组30例患者则在对照组的基础上加用沙利度胺联合治疗.该次研究两组患者的治疗方案均为21~28 d为1个疗程,在该次研究进行2个疗程后,对两组患者的恶心、呕吐的控制率、患者的生活质量以及患者发生的不良反应情况进行相应的统计分析,观察沙利度胺对化疗患者恶心、呕吐的临床疗效.结果 通过研究发现,实验组和对照组控制化疗所致恶心的有效率分别为90.0%和50.0%,控制呕吐的有效率为93.3%和60.0%,实验组均高于对照组(P<0.01).结论 沙利度胺具有预防化疗病人恶心、呕吐的临床疗效显著,不良反应低,价格低廉等优势,值得在临床上推广使用.     

ＰＩ３-Ｋ／Ａｋｔ ｓｈＲＮＡ真核表达质粒的构建及鉴定

目的:构建针对P13-K/Akt基因的特异性短发卡RNA(shRNA)真核表达载体.方法:用DNA重组技术将针对大P13-K/Akt基因不同位点所设计的8个shRNA序列克隆到真核表达质粒pGenesil-1中.在酶切分析及序列测定后,用脂质体染至大鼠肾小球系膜细胞(GMCs).Western blot检测蛋白的相对表达量来筛选最佳沉默效率的shRNA.结果:限制性酶切及酸序列分析证明重组质粒正确.Western blot证实在重组质粒中shPik3c3-2、shAktl-4具有最佳沉默效率.结论:成功构建了PK/Akt shRNA的真核表达质粒.该实验结果为进一步研究P13-K/Akt信号通路的生物学功能奠定了基础.     

张力蛋白1抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭

目的: 探讨张力蛋白1(tensin1,TNS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平、与NSCLC患者预后的关系及其对NSCLC细胞生物学功能的影响。方法: 收集56例NSCLC患者的临床病理资料,通过电话方式进行随访,了解患者生存情况。荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测56例NSCLC标本和对应癌旁组织中TNS1 mRNA表达水平,分析其与NSCLC患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析TNS1 mRNA与NSCLC患者预后的关系。采用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测NSCLC细胞A549、H1299与正常肺支气管上皮16HBE细胞中TNS1 mRNA和蛋白表达水平;将A549、H1299细胞各分为2组,分别转染TNS1过表达质粒(pcDNA3.1/TNS1组)和相应的空载质粒(阴性对照pcDNA3.1组);MTT实验、克隆形成实验、细胞划痕、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化相关分子蛋白水平。结果： 与癌旁组织相比,NSCLC组织中TNS1 mRNA表达明显降低(P<0.05)。TNS1 mRNA表达量与NSCLC患者淋巴结转移及术后肿瘤转移相关(P<0.05),与年龄、性别、吸烟、病理分型、肿瘤大小、TNM分期无明显相关性(P>0.05)。TNS1 mRNA高表达患者的3年累积无病生存率和累积总体生存率均高于TNS1 mRNA低表达患者(P均<0.05)。A549和H1299细胞中TNS1 mRNA和蛋白表达量均明显低于16HBE 细胞(P均<0.01)。与对照组相比,pcDNA3.1/TNS1组A549和H1299细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,E-钙黏蛋白表达明显上调(P<0.01),波形蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论： TNS1在NSCLC组织及细胞中表达下调,与NSCLC患者预后相关,可抑制NSCLC细胞增殖和迁移。