胃癌早期诊断的现状

近10a来，世界范围内胃癌发生率明显下降，但在许多国家，胃癌仍是常见的引起死亡的恶性肿瘤之一。早期胃癌指肿瘤局限于粘膜层和粘膜下层，不论其范围大小或有无淋巴结转移，早期胃癌术后5a生存率可达85％以上，明显高于进展期胃癌，粘膜内癌5a生存率可达95％，因此早期胃癌的诊断和治疗是近年研究的热点。目前国内外学者对胃     

拉曼光谱学与消化道肿瘤内镜早期诊断

拉曼效应（Raman effect）于1928年由印度科学家Raman首次发现，当单色光定向通过透明物质时，会有一些光受到反射，散射光的光谱大部分与入射光波长相同，而小部分波长会发生偏移，这种波长发生偏移的光谱统称为拉曼光谱（Raman Spetrum）；而这种单色光被介质分子散射后频率发生改变的现象，就是拉曼效应。     

第三届海峡两岸消化论坛

由中国医师协会消化医师分会以及台湾消化系医学会、台湾消化系内视镜医学会共同主办,台湾大学医学院附设医院、高雄医学大学附设中和纪念医院、林口长庚纪念医院、厦门大学附属中山医院、香港中文大学威尔斯亲王医院共同承办的第三届海峡两岸消化论坛于2011年10月6～8日召开.来自两岸三地约300名从事消化病基础和临床研究的专家参加了此次盛会,广泛交流了近年来消化疾病领域的基础和临床研究进展.此次会议的参会知名专家人数、专题报告质量、会议规模均是历届海峡两岸消化论坛之最,充分体现了会议的组织能力以及学术水平.     

siRNA沉默PKM2对胃癌BGC-823细胞增殖和迁移的抑制作用

在恶性肿瘤组织中,丙酮酸激酶（PK）的组织特异性同工酶（L型、R型、M1型PK）表达减少,而PKM2表达升高,在肿瘤细胞生长、增殖、迁移等方面发挥重要作用。目的：探讨siRNA沉默PKM2对胃癌BGC-823细胞增殖和迁移的抑制作用。方法：以蛋白质印迹法筛选出高表达PKM2的胃癌细胞株BGC-823。构建PKM2siRNA干扰质粒,稳定转染胃癌BGC-823细胞,同时以转染空质粒pU6作为阴性对照组。以荧光定量PCR和蛋白质印迹法在mRNA和蛋白质水平上验证干扰效果,以CCK8法和细胞迁移实验检测细胞增殖和迁移能力。结果：与阴性对照组相比,PKM2siRNA转染组PKM2mRNA和蛋白表达明显下降,细胞增殖能力和迁移能力明显下降（P〈0．05）。结论：PKM2在人胃癌的发展中发挥重要作用,并对胃癌BGC-823细胞增殖和迁移有一定的促进作用。     

一种新的HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒变异机制

Objective To investigate mutation patterns in core promoter(CP)region of hepatitis B virus(HBV).Methods HBV DNA was extracted from sera of patients with chronic HBV infection.The CP sequence was amplified by polymerase chain reaction(PCR)and cloned into pMD19 T vector.The positive clones were then sequenced.The sequences were compared with known HBV genome in GenBank to identify the mutation sites and patterns of patients with chronic HBV infection.Results There were 74 clones from 21 patients with chronic HBV infection which were sequenced.The sequence comparisons showed that there was a 234-nucleotide deletion in CP region of HBV genome in 54 clones and a 245-nucleotide deletion in one clone.These deletion regions included CP,HBeAg initiation codon and direct repeat sequence(DR)Ⅰ regions,which named CP deletion(CPD).A1585T replacement mutation was also found in HBV strain with CPD,which indicated that there was linkage between these two mutations.Conclusions A novel mechanism of HBeAg negative chronic hepatitis B is observed,which includes deletions of CP and HBeAg initiation codon.Meanwhile,a simple and useful PCR method is developed to detect CPD.     

三叶肽结合蛋白研究进展

三叶因子家族(trefoil factor family，TFF)是一群主要由胃肠道黏液细胞分泌的小分子多肽。目前在哺乳动物体内发现的三叶肽(trefoil peptide)有3种，即乳癌相关肽(pS2或TFF1)、解痉多肽(SP或TFF2)和肠三叶因子(ITF或TFF3)。其共同特征为均含一特殊结构-P结构域．由一段38～39个氨基酸序列通过6个高度保守的半胱氨酸残基由3个分子内的二硫键(Cys1-Cys5，Cys2-Cys4，Cys3-Cys6)相互联接．使整个肽链扭曲、折叠形成三叶状结构，     

AMP-18,一种新发现的胃黏膜保护因子

AMP-18是一种新发现的由胃腺体上皮细胞合成的小分子蛋白质,独特表达于胃黏膜,机体其他部位少见,胃癌组织中表达缺失．AMP-18 由185个氨基酸组成,除去N端信号肽(20个氨基酸)后大小约18 ku,第54-150个氨基酸组成高度保守的结构域(BRICHOS区域)承担主要的生理功能．AMP-18由胃腺体上皮细胞以胞吐的方式分泌到胃黏液中,他的合成和分泌与个体生长发育有关,并受福斯高林、吲哚美辛、地塞米松等药物的影响．目前发现 AMP-18的生理功能主要有促进胃黏膜上皮细胞的有丝分裂,促进细胞的迁徙,促胃肠黏膜损伤的修复,保持胃肠黏膜的完整等．     

P38 MAPK信号传导通路与胃癌关系的研究现状

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinases,MAPKs)级联反应是细胞内重要的信号传导系统之一,参与细胞生长、发育、分化和凋亡等一系列生理、病理过程.P38 MAPK信号传导通路是MAPK通路的分支之一,介导了应激、炎性细胞因子、细菌产物等多种刺激引起的细胞反应,对细胞周期调控具有重要作用.但对不同的胃癌细胞系,或者不同的刺激,P38通路的作用不完全相同,甚至可能相反.提示对P38通路的功能仍需进一步的研究,他可能是肿瘤治疗的新靶点.     

三叶因子家族在胃癌发生中的作用机制

三叶因子家族（trefoil factor family，TFF）是一群主要由胃肠道黏液细胞分泌的小分子多肽，在黏膜修复和重建以及肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用，对其结构功能、遗传学改变等分子机制的研究一直是近20余年的研究热点。TFF在肠型胃癌中表达降低甚至缺失，在弥漫型胃癌中高表达。其在胃癌发生、发展过程中的机制涉及肿瘤抑制、促进肿瘤侵袭浸润以及促癌与抑癌的双重机制。通过对TFF在胃癌发生、发展中机制的深入研究，有望在胃癌防治方面开辟新途径。     

三叶因子在正常胃黏膜中存在的分子形式及其与癌变的关系

目的研究三叶因子1(TFF1)在正常胃黏膜中存在的分子形式及其在正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中的表达,探讨TFF1在胃癌的发生、发展中的作用及其胃黏膜保护作用的分子生物学机制。方法采用Westernblotting方法观察TFF1在正常胃黏膜中存在的分子形式,并采用免疫组化方法测定正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果TFF1在人正常胃黏膜中以3种形式存在,即单聚体、二聚体和Mr21000的TFF1与某种分子结合而成的复合物,其中TFF1复合物的含量最高。TFF1主要在人胃体及胃窦黏膜上皮表面细胞胞质中表达,核周聚集较明显,越靠近腔面的细胞表达越强。胃腺癌患者癌旁组织TFF1表达(0.51±0.07)明显高于正常胃黏膜(0.44±0.06,P<0.001),而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.41±0.07)略低于正常黏膜(P>0.05)。不典型增生胃黏膜TFF1表达(0.57±0.03)明显高于正常胃黏膜(P<0.001);肠化胃黏膜无TFF1阳性表达,但肠上皮化生周围的胃黏膜TFF1表达(0.45±0.07)与正常胃黏膜相比无统计学差异(P>0.05)。结论TFF1在胃黏膜保护及修护方面具有重要的作用,其在胃黏膜中主要以复合物的形式存在。TFF1可能与肿瘤抑制及分化机制有关。