miR-139-5p通过靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖与侵袭

目的：探讨miR-139-5p靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）细胞增殖和侵袭的作用机制。方法：选取2018年1月至2018年12月在河南省南阳市中心医院妇科手术切除的24例EOC患者的癌和相应的癌旁组织标本,以及人卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、HEY-T30和人卵巢上皮细胞株IOSE80,用qPCR检测EOC组织和细胞系中miR-139-5p和Notch1 mRNA的表达。将过表达miR-139-5p载体、重组质粒pLV-Notch1转染至SKOV3细胞,并设置空白对照组（Ctrl组）和阴性对照组（NC组）,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与Notch1 3’-UTR靶向关系,用CCK-8、Transwell、划痕愈合实验分别检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力,用Western blotting检测细胞中增殖和迁移相关蛋白的表达。结果：与癌旁组织和IOSE80细胞比较,EOC组织和细胞系中miR-139-5p表达显著降低、Notch1 mRNA表达显著升高（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果证实,Notch1是miR-139-5p的靶基因。与NC组比较,miR-139-5p mimic组3 d时SKOV3细胞的增殖、侵袭、迁移能力和Notch1、NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin及N-cadherin表达水平均明显降低（均P<0.01）,E-cadherin表达水平明显升高（P<0.01）;同时过表达Notch1可逆转miR-139-5p抑制SKOV3细胞增殖、侵袭与迁移的作用。结论：miR-139-5p可靶向Notch1抑制EOC细胞的增殖、侵袭和迁移能力,可能与其下调NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin、N-cadherin而上调E-cadherin的表达水平有关。     

Lnc RNA PVT1通过LATS2对宫颈癌生物学行为及预后的影响

目的 探讨长链非编码RNA PVT1(lncRNA PVT1)通过大型肿瘤抑制因子2(LATS2)对宫颈癌生物学行为及预后的影响。方法 利用荧光定量实时PCR(qRT-PCR)测定成对的癌及癌旁组织lncRNA PVT1、LATS2的表达。在Hela细胞中转染PVT1 siRNA,观察PVT1下调对LATS2表达量的影响。结果 lncRNA PVT1在宫颈癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织（P<0.05）,LATS2的表达水平明显低于癌旁正常组织（P<0.05）,两者表达为负相关。lncRNA PVT1沉默能够显著降低Hela细胞的增殖、迁移、侵袭能力（均P<0.05）,并增加Hela细胞的凋亡率（P<0.05）。lncRNAPVT1高表达患者的生存时间明显短于低表达者（P<0.05）。FIGO临床分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度及ncRNA PVT1表达水平都可作为宫颈癌患者独立的预后因子（P<0.05）。结论 lncRNA PVTl能够抑制LATS2表达而增强癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,降低癌细胞的凋亡率,且lncRNA PVTl表达可作为宫颈...