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1.
2.
本文旨在研究血清铜、硒及低密度脂蛋白胆固醇对颈动脉粥样硬化发展的相互作用。对象和方法芬兰东部7个社区人口作流行病学调查。在2682名对象中随机选择年龄为42、48、54或60岁的126名进行检查,并随访24个月。主要测定颈总动脉内膜中膜平均厚  相似文献   
3.
建立不同民族永生细胞株质量控制方法的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的以建立普米族、独龙族和怒族永生细胞为基础,探讨EB病毒转化细胞、细胞培养、冻存、复苏以及支原体检测等建立永生细胞株的技术要点及质量检测方法.方法采用EB病毒转化技术建立3个民族永生细胞株;培养法和PCR法对细胞株进行支原体污染检测;染色体G显带及核型分析细胞株的遗传稳定性.结果成功建立了3个民族B淋巴细胞永生细胞株,转化率分别为98%、86%和76%.对已建株保存的3个民族的永生细胞进行复苏培养,复苏成活率为100%.支原体污染检测均为阴性.染色体计数和G带分析显示,细胞株经早期传代培养后,仍然保持二倍体特征,未发现染色体结构畸变.结论本研究中传代培养、细胞冻存、细胞复苏和支原体污染防范等一整套技术过程是满足建库要求的.同时为大规模永生细胞库的建立和进行相应的质量监测提供了科学的依据.另外,本研究还对一些影响转化的因素和可能的机理进行了探讨.  相似文献   
4.
4-羟基壬烯醛诱导支气管上皮细胞凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨4-羟基壬烯醛(4-HNE)对支气管上皮细胞(16-HBE)凋亡的诱导作用及其机制。方法将支气管上皮细胞(16-HBE)分为空白对照组、10μmol/L、30μmol/L、50μmol/L4-HNE作用4h组,观察4-HNE作用4h后的细胞凋亡情况。Western印迹方法检测磷酸化(p-)SAPK-JNK和caspase-3蛋白表达的情况。结果细胞经30μmol/L、50μmol/L4-HNE作用后,姬姆萨染色可见明显细胞凋亡改变。对照组、10μmol/L、30μmol/L、50μmol/L4-HNE组的AnnexinV-PI染色凋亡细胞数分别为1.94±1.03,2.03±1.04,43.36±1.3,65.92±3.45。30μmol/L和50μmol/L4-HNE组与对照组及10μmol/L4-HNE组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。各组p-SAPK-JNK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。30μmol/L、50μmol/L4-HNE刺激组caspase-3的表达较对照组和10μmol/L4-HNE组差异有统计学意义(P<0.01)。结论30、50μmol/L4-HNE可通过caspase-3的激活引起支气管上皮细胞的凋亡。  相似文献   
5.
将31例慢性粒细胞白血病(CML)患者的骨髓单个核细胞(MNC)在体外与干扰素、阿糖胞苷作用一定时间后,以AO/EB法和FCM法检测细胞凋亡率。结果:①干扰素、阿糖胞苷均可诱导CML细胞凋亡,前者诱导凋亡的强度强于后者(P<0.01)。②干扰素诱导凋亡,在CML不同病期间差异显著(P<0.01)。③阿糖胞苷与干扰素有协同诱导凋亡作用。④干扰素体外诱导凋亡率的高低与临床治疗效果密切相关。提示:诱导凋亡是干扰素、阿糖胞苷治疗CML的一个机制,体外筛选是一种有效的选择敏感病例的方法  相似文献   
6.
多药性相关糖蛋白p170介导的多药性耐药(MDR)是导致急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)诱导缓解失败的主要原因.  相似文献   
7.
颅脑创伤后发热原因分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
于亮  李学芝 《河北医学》2008,14(5):581-582
目的:探讨颅脑创伤后发热的原因及治疗原则。方法:回顾性分析60例中、重型闭合性颅脑创伤病人的发热情况及其处理方法和结局。结果:合并呼吸道感染发热9例(15%)脱水热20例(33%),中枢性高热26例(43%),感染性休克发热5例(8%)。处理措施包括补充血容量、广谱抗生素、物理降温等纵使办法。43例发热好转,17例呈植物生存或死亡。结论:颅脑创伤后高热有多种原因,应及时对症处理以提高生存率。  相似文献   
8.
目的:观察4周改良隔日禁食干预对大鼠减脂效果的影响,探讨促使白色脂肪棕色化的含Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)–鸢尾素(Irisin)–脂肪解偶联蛋白1(UCP1)信号通路在改良隔日禁食干预过程中的表达情况.方法:40只8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、运动组(E组)、隔日禁食组(ADF组)和改良隔日...  相似文献   
9.
10.
红霉素干预对烟雾暴露大鼠肺部炎症的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
长期小剂量应用大环内酯类抗生素在治疗弥漫性泛细支气管炎等慢性肺部炎症性疾病中取得了良好的疗效,其可能的作用机制是抑制吞噬细胞(如中性粒细胞)的氧化爆发,抑制炎性细胞炎性介质、细胞因子的释放,从而削弱肺部炎症反应[1]。长期吸烟会导致气道、肺部一系列的炎症反应,本实  相似文献   
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