物理治疗翻转课堂教学应用效果的系统综述

目的 系统评价翻转课堂教学模式在物理治疗学教学中的应用效果。方法 计算机检索CENTRAL、MEDLINE、EMBASE、CINAHL Plus、Academic Search Premier、Teacher Reference Center、ERIC以及Education Research,纳入翻转课堂教学模式应用于物理治疗学教学的原始研究。检索时限为建库至2021年6月。由2名研究人员独立完成文献筛选、数据提取、质量评价,对翻转课堂教学模式对比传统教学模式在物理治疗学教学中的效果进行综述。结果与结论 共检索文献1 307篇,最终纳入7篇,包括至少770名学生。发表时间集中在2013年至2019年,研究对象为物理治疗学专业学生,主要结局指标为考试成绩。翻转课堂教学模式总体说来可提高学生的笔试成绩,增强高阶思维能力,得到了学生和教师的积极评价。     

SLC及其受体CCR7与Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结微转移的相关性

目的 探讨溶质载体蛋白（SLC）及其受体趋化因子受体7（CCR7）与I期非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结微转移的相关性。方法 选取2019年1月~2020年3月于我院就诊的I期NSCLC患者127例为研究对象，按照淋巴结微转移情况分为对照组92例和转移组35例，所有患者入院后均通过根治术切除病灶，通过免疫组化方式检测病灶中SLC7A11及CCR7含量，并收集患者临床资料、实验室检查资料及影像学检查资料。通过Logistic回归分析评价SLC7A11及CCR7与淋巴结微转移之间的关系。最后通过建立ROC曲线分析两者及其联合检测对NSCLC患者微淋巴结转移的预测价值。结果 两组患者SLC7A11及CCR7表达水平存在显著差异（P＜0.05）。转移组患者病灶直径、支气管受累及TLG显著高于对照组（P＜0.05）。病灶直径（OR=49.254,95%CI=11.062~507.604）是影响NSCLC淋巴结微转移的独立危险因素（P＜0.05）。SLC7A11（OR=8.622）及CCR7（OR=8.709）表达水平是影响NSCLC淋巴结微转移的独立因素（P＜0.05）。SLC7A11、CCR7及联合诊断对NSCLC淋巴结微转移具有较好的检测价值（均P＜0.05）。联合检测特异度显著高于 SLC7A11及CCR7单独检测（2=7.292，15.125；均P＜0.01）。结论 SLC家族的中SLC7A11及其受体CCR7与NSCLC患者微淋巴结转移显著相关。     

利用CNV-seq技术产前诊断Pallister-Killian综合征胎儿一例

应用拷贝数变异测序(copy number variation sequencing,CNV-seq)技术鉴别来源不明的胎儿标记染色体,明确其遗传物质的来源,并探讨此技术在产前诊断中的应用价值。讨论Pallister-Killian综合征(Pallister-Killian syndrome,PKS)的临床特征及遗传学特点,提高对此类罕见染色体疾病的认识。该病例因在妊娠中期超声发现胎儿异常而行羊水穿刺进行CNV-Seq检测,同时分析胎儿和父母的核型。羊水CNV-Seq结果示该样本12号染色体p13.33-p11.1处检测到拷贝数为3.5、片段大小为34.70 Mb的嵌合重复区域;羊水染色体核型结果为47,XY,+i(12)(p10)[58]/46,XX[42],综合上述结果考虑为PKS。通过结合超声结果,综合应用染色体G显带核型分析和CNV-seq技术能准确确认染色体异常片段来源,在产前有效诊断PKS患者。     

行为-结构化-关系干预模式对短期住院孤独症谱系障碍儿童的疗效分析

目的 探讨以行为-结构化-关系(BSR)干预模式对短期住院孤独症谱系障碍(ASD)儿童的干预疗效,为改善ASD儿童的预后提供参考依据。方法 选取2015年12月－2016年12月确诊为ASD的2~6岁儿童141例,随机分为治疗组和对照组。治疗组ASD儿童均接受BSR模式的短期课程训练,训练课程包括个别辅导、游戏课、运动课、音乐课等,每天训练时间6 h,持续1个月;对照组ASD儿童处于干预等待,接受随访观察和评估。所有ASD儿童干预前、后均接受儿童心理教育评估(第三版)(PEP-3)来进行各方面能力变化的评估。结果 治疗组、对照组干预前各副测验的原积分差异无统计学意义(P>0.05)。两组ASD儿童干预后认知、语言理解、模仿、情感表达、社会互动、行为特征-非语言、适应行为的原积分比较,差异均有统计学意义(t=2.41、2.02、4.14、3.69、4.42、2.69、2.96,P<0.05);但小肌肉、大肌肉、自理的原积分比较,差异无统计学意义(t=-1.13、-1.05、-0.84,P>0.05)。结论 BSR干预模式能够有效改善短期住院ASD儿童的预后,可推广用于儿童ASD的治疗。     

T1~T2期乳腺癌保乳术后化疗后程同步大分割放疗前瞻性Ⅰ期临床研究

目的 前瞻性评估T1~T2期乳腺癌保乳术后化疗后程大分割放疗的不良反应和耐受性，以及在缩短治疗时间、减轻患者经济负担等方面的价值。方法 共入组20例T1~T2期乳腺癌保乳术后患者，所有患者于末次多西他赛化疗前开始大分割放疗。观察急性放射反应、治疗完成率及无病生存率、住院时间及住院费用等。结果 治疗完成率100%。主要不良反应为血液学毒性（白细胞减少）及皮肤反应，患者均可耐受。中位随访时间为30.1个月，随访率100%。美容效果良好率100%。平均总治疗时间为4周，总住院治疗费用节省约1万元。21个月无病生存率为100%。结论 T1~T2期乳腺癌保乳术后可耐受同步大分割放化疗，局部控制好，美容效果佳，且具有较高的卫生经济学价值。     

医院档案管理工作创新方法初探

档案管理是医院管理中一项重要的内容。医院传统档案管理已经不能满足现代化社会发展的要求,基于此需要加强对医院档案管理的创新,只有在加快医院档案管理创新的基础上才能提高档案管理的效率和水平,并推动社会的进一步发展,可见创新医院档案管理方法是时代发展的必然选择。该文主要针对现阶段创新医院档案管理工作方法的相关问题进行研究,目的是为医院档案管理纳入新的工作方法,提高医院管理水平。     

Helicobacter pylori induces epithelial-mesenchymal transition in gastric carcinogenesis via the AKT/GSK3β signaling pathway

Helicobacter pylori (H. pylori) is a main risk factor for gastric cancer (GC). Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is involved in the development and progression of H. pylori-associated GC. However, the exact molecular mechanism of this process remains unclear. The AKT/GSK3β signaling pathway has been demonstrated to promote EMT in several types of cancer. The present study investigated whether H. pylori infection induced EMT, and promoted the development and metastasis of cancer in the normal gastric mucosa, and whether this process was dependent on AKT activation. The expression levels of the EMT-associated proteins, including E-cadherin and N-cadherin, were determined in 165 gastric mucosal samples of different disease stages by immunohistochemical analysis. The expression levels of E-cadherin, N-cadherin, AKT, phosphorylated (p-)AKT (Ser473), GSK3β and p-GSK3β (Ser9) were further determined in H. pylori-infected Mongolian gerbil gastric tissues and cells co-cultured with H. pylori by immunohistochemical analysis and western blotting. The results indicated that the expression levels of the epithelial marker E-cadherin were decreased, whereas the expression levels of the mesenchymal marker N-cadherin were increased during gastric carcinogenesis. Their expression levels were associated with H. pylori infection. Furthermore, H. pylori infection resulted in downregulation of E-cadherin expression and upregulation of N-cadherin expression in Mongolian gerbils and GES-1 cells. In addition, an investigation of the associated mechanism of action revealed that p-AKT (Ser473) and p-GSK3β (Ser9) were activated in GES-1 cells following co-culture with H. pylori. Furthermore, following pretreatment of the cells with the AKT inhibitor VIII, the expression levels of E-cadherin, N-cadherin, p-AKT and p-GSK3β did not show significant differences between GES-1 cells that were co-cultured with or without H. pylori. The levels of p-AKT and p-GSK3β were increased in H. pylori-infected Mongolian gerbils. In conclusion, the present study demonstrated that H. pylori infection activated AKT and resulted in the phosphorylation and inactivation of GSK3β, which in turn promoted early stage EMT. These effects were AKT-dependent. This mechanism may serve as a prerequisite for GC development.