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1.
瞬时受体电位亚家族V成员6 (Transient Receptor Potential Channel Subfamily V Member 6, TRPV6) 是一种钙离子高度选择性离子通道,在多种组织中均有表达,控制细胞顶端钙离子的进入,在维持钙稳态中发挥重要作用。TRPV6功能异常会影响体内钙稳态,进而引发新生儿骨骼发育异常、甲状旁腺功能亢进、骨与软骨代谢异常、肾结石和高尿钙症、 以及炎症性肠病和慢性胰腺炎等多种疾病。近年来研究也表明,TRPV6的上调与多种肿瘤的侵袭性增加有关,具有作为肿瘤检测的标志物以及治疗靶点的潜力。本综述将聚焦于TRPV6与其在相关疾病中发挥的作用,旨在为TRPV6作为药物靶点实现临床转化提供理论依据。 相似文献
2.
目的:通过调研江苏省公立医院编内及非在编人员参加养老保险的现状,分析其存在的困境,提出相应的对策建议。方法:对江苏省内公立医院发放调研问卷,收集数据整理后运用统计分析和比较分析法描述其运营概况、编内及非在编人员参加养老保险的情况,运用公平理论分析公立医院养老保险存在的问题。结果:江苏省公立医院编内人员参加机关事业单位养老保险,非在编人员参加城镇职工养老保险;省属公立医院非在编人员占比最高;编内人员缴费基数及养老待遇均显著高于非在编人员;编内人员参加职业年金,非在编人员尚未建立年金计划。结论:树立底线公平理念,完善养老保险制度体系;改革完善非在编人员年金计划政策;建立健全参保成本财政分担机制。 相似文献
3.
4.
利用空间频域成像技术搭建的成像系统检测多种皮肤病组织的光学参数和生理参数信息,并对比分析讨论不同类型的皮肤病与光学参数、生理参数之间的关系。实验结果表明,病变皮肤组织与正常皮肤组织之间在光学参数、生理参数上存在较大差异,这将为临床医生对皮肤病诊治提供一种新颖、可靠、科学的评估方法。 相似文献
5.
目的 分析微滴式数字PCR(droplet digital PCR, ddPCR)和实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)的核酸检测结果,比较两种方法检测各类样本的差异性,为改进新型冠状病毒核酸检测方案提供数据支持。 方法 利用ddPCR和qPCR技术对已经确诊的3例新型冠状病毒肺炎患者发病不同时间的全血、尿液、粪便共22份标本进行新型冠状病毒核酸检测。 结果 两种方法对人保守区域基因扩增结果一致:全血标本信号最强,尿液次之,粪便最少;ddPCR在1份全血,1份尿液,5份粪便中检出ORF-1ab和N基因的阳性微滴,qPCR仅在3份粪便中检出上述基因,漏检的3个标本基因拷贝数平均浓度为128 copies/ml;ddPCR在发病<5、5~15、>15 d的各类标本中都有检出,qPCR检出以中晚期为主;重症病例用ddPCR均可测到阳性微滴,qPCR检测的各类标本均为阴性;轻症病例的各类标本中qPCR只有粪便核酸检测阳性,ddPCR检出率高于qPCR。 结论 ddPCR可以有效克服qPCR 灵敏度不足的难题,是对qPCR 的有益补充,尤其是针对病毒载量比较低的血液、尿液和可疑的粪便或肛拭子标本,适用于早期感染的判断及患者治愈后出院诊断。 相似文献
6.
7.
目的 研究2009-2018年资阳市手足口病的流行病学及病原学特征,为有效防控手足口病提供理论依据。方法 从中国疾病控制中心监测信息报告管理系统获取以乡镇为单位的手足口病数据,进行三间分布描述,利用ArcGIS 10.1软件制作专题地图。结果 资阳市2009-2018年累计报告病例19195例,年平均发病率为61.72/10万,虽总体上呈升高的趋势;各乡镇均有手足口病报告;每年有两个发病高峰,分别是5-7月和9-11月,其中5-7月为主高峰,9-11月为次高峰;男女性别比为1.44[DK]∶1,5岁以下儿童共发病18209例,占比为94.9%。2015年之前优势毒株为EV71和CoxA16,2015年之后优势毒株为其他肠道病毒。结论 资阳市手足口病发病呈持续升高态势。手足口病的优势毒株近年来在改变,应增加人肠道病毒的监测种类,落实综合性防控措施,预防和控制手足口病的流行。 相似文献
8.
9.
Sheng Zhang Yan Wang Jie Xu Bokyung Kim Wenbin Deng Fuzheng Guo 《The Journal of neuroscience》2021,41(2):251
The developing CNS is exposed to physiological hypoxia, under which hypoxia-inducible factor α (HIFα) is stabilized and plays a crucial role in regulating neural development. The cellular and molecular mechanisms of HIFα in developmental myelination remain incompletely understood. A previous concept proposes that HIFα regulates CNS developmental myelination by activating the autocrine Wnt/β-catenin signaling in oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). Here, by analyzing a battery of genetic mice of both sexes, we presented in vivo evidence supporting an alternative understanding of oligodendroglial HIFα-regulated developmental myelination. At the cellular level, we found that HIFα was required for developmental myelination by transiently controlling upstream OPC differentiation but not downstream oligodendrocyte maturation and that HIFα dysregulation in OPCs but not oligodendrocytes disturbed normal developmental myelination. We demonstrated that HIFα played a minor, if any, role in regulating canonical Wnt signaling in the oligodendroglial lineage or in the CNS. At the molecular level, blocking autocrine Wnt signaling did not affect HIFα-regulated OPC differentiation and myelination. We further identified HIFα–Sox9 regulatory axis as an underlying molecular mechanism in HIFα-regulated OPC differentiation. Our findings support a concept shift in our mechanistic understanding of HIFα-regulated CNS myelination from the previous Wnt-dependent view to a Wnt-independent one and unveil a previously unappreciated HIFα–Sox9 pathway in regulating OPC differentiation.SIGNIFICANCE STATEMENT Promoting disturbed developmental myelination is a promising option in treating diffuse white matter injury, previously called periventricular leukomalacia, a major form of brain injury affecting premature infants. In the developing CNS, hypoxia-inducible factor α (HIFα) is a key regulator that adapts neural cells to physiological and pathologic hypoxic cues. The role and mechanism of HIFα in oligodendroglial myelination, which is severely disturbed in preterm infants affected with diffuse white matter injury, is incompletely understood. Our findings presented here represent a concept shift in our mechanistic understanding of HIFα-regulated developmental myelination and suggest the potential of intervening with an oligodendroglial HIFα-mediated signaling pathway to mitigate disturbed myelination in premature white matter injury. 相似文献