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1.
目的了解围生期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑细胞线粒体膜电势(△ψm)的变化及NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK-801对这一变化的影响.方法应用7日龄新生SD大鼠HIBD动物模型,将实验动物分为正常对照组(n=6),HIBD组(n=10)和HIBD+MK-801组(n=10)(MK-801于低氧处理前按0.3mg/kg剂量腹腔注射).于缺氧缺血后立即断头处死动物,制成脑细胞悬液后,以罗丹明123(Rho123)标记、以流式细胞仪测定△ψm的变化.结果围产期HIBD时双侧脑细胞△ψm值均显著降低,差异具有显著性(P<0.05),以损伤侧(右侧)为甚,右侧脑细胞△ψm由正常状态下的(18.93±0.74)MFL降至损伤后的(7.59±0.32)MFL,右左△ψm比值由正常状态下的1.06±0.05降至损伤后的0.80±0.06(降低了24.5%),差异具有显著性(P<0.05).结论HIBD后脑细胞△ψm明显降低,提示线粒体功能明显受损;MK-801可减轻这一变化,提示NMDA型谷氨酸受体拮抗剂可通过减轻线粒体功能受损程度治疗围产期缺氧缺血性脑损伤. 相似文献
2.
3.
【目的】 了解缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)早期脑细胞△Ψm的变化。 【方法】 7日龄新生大鼠随机分为正常对照组 (n =6) ,HIBD组 (n =3 6,分为HIBD后 0、1、2、3、4h时间点组 )。予以右颈总动脉分离结扎后再置8%O2 低氧舱 2 .5h ;断头处死后分离左右大脑半球制成单细胞悬液 ,加入终浓度为 1μmol的罗丹明 12 3于 3 7℃避光孵育 45min后 ,以流式细胞仪测定△Ψm并计算左右大脑半球△Ψm比值。 【结果】 正常P7SD大鼠左、右侧大脑半球脑细胞△Ψm分别为 ( 18.2 1± 1.2 6)MFL和 ( 18.93± 0 .74)MFL ,右∶左比值为 1.0 6。HIBD损伤使双侧大脑半球脑细胞△Ψm降低程度更明显 ,其中HIBD后 0h时△Ψm右∶左比值比正常时降低了 2 4.5 %(P <0 .0 5 )。HIBD后 1~ 3h时间内 ,△Ψm稍有回升。HIBD后 4h时HI损伤侧△Ψm值及右∶左比值均出现第二次降低现象 ,且程度更重 ,其中右 :左比值比正常时降低了 3 4%(P <0 .0 5 )。 【结论】 HIBD早期脑细胞△Ψm出现两次降低 (初次及二次降低 ) ,分别发生在HI损伤 0h和 4h时 ,提示有关改善线粒体功能的治疗尽量在△Ψm出现第二次降低前应用 相似文献
4.
目的 了解2008年北京市未经抗病毒治疗HIV-1感染者中耐药株传播水平,为耐药监测和临床抗病毒治疗工作提供本底资料.方法 参照WHO提出的HIV耐药警戒线调查方法(HIV drug resistance threshold survey,HIVDR-TS)指导方案,收集6个月内检测发现的60~70名小于25岁的感染者血浆样本,检测HIV-1 pol区亚型及耐药基因型,并计算耐药株检出率、评价传播水平.结果 61份符合要求的样本共获得50个有效pol区序列.感染途径以同性传播为主,占62%;亚型分布以B(42%)、CRF01_AE(28%)、CRF07_BC(26%)3种为主.出现1例针对PI类药物的耐药突变株,检出率为2%(1/50);出现1例针对NRTI类药物的耐药突变株,检出率为2%(1/50);未出现针对NNRTI类药物的耐药突变株,检出率为0.蛋白酶(PR)区和逆转录酶(RT)区的耐药突变株检出率均为2%,均属于低度传播范围(<5%).结论 北京市未经抗病毒治疗HIV-1感染者中出现PR和RT区的耐药突变株,传播水平尚处于低流行状态,现有的抗病毒治疗方案是可行的,治疗前尚不需要进行大规模耐药性检测. 相似文献
5.
Understanding Adipocyte Differentiation 总被引:75,自引:0,他引:75
6.
原位肝移植术的麻醉管理 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:研究原位肝移植术病人围手术期的麻醉管理。方法:对45例原位肝移植术病人,在围手术期采用全身麻醉或全身麻醉复合硬膜外阻滞;术中加强监测血液动力学、出血量、呼吸功能、血气、生化、凝血功能、体温、尿量及血糖;无肝期采用体外静脉转流。根据成人原位肝移植术无肝前期、无肝期、新肝期的特点,给予相应的麻醉处理。结果:⑴1例因大量出血死亡。术中29例输血2000-4000ml,7例输血4000-6000ml,8例输血大于6000ml;⑵地我肝期应用体外静脉转流能使术中血液动力学趋于稳定;⑶本组病人除大出血外,手术各期无明显酸碱紊乱;⑷围术期电解质主要表现为低钙;⑸术中体温变化大;⑹凝血功能有一定程度紊乱,需补充凝血因子、适当使用止血药以及鱼精蛋白中和肝素;⑺围术期血糖偏高,新肝期血糖逐渐下降。结论:肝移植各期的麻醉管理和监测非常重要,无肝期采用体外静脉转流,有助于循环稳定、无明显酸中毒及高钾血症。 相似文献
7.
机会致病原虫动物模型在实验教学中的应用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨机会性致病原虫在实验教学中的应用效果。方法选择卡氏肺孢子虫为机会致病原虫的代表虫种,Wistar大鼠为实验动物。实验课中给实验动物口服免疫抑制剂,学生按时观察实验动物的生理状态变化,并称体重后记录。至第3周取卡氏肺孢子虫肺组织匀浆,经右胸注入部分对照组和实验组大鼠体内。第6周解剖大鼠观察肺部病理变化,并取肺组织制片检查病原体。结果实验组大鼠口服免疫抑制剂醋酸地塞米松,5周后一般状态较差,有明显的脱毛,咳喘等现象;体重由原来的160~180g下降至120~140g;肺组织印片查到卡氏肺孢子虫。对照组大鼠在实验过程中体重逐渐增加,由原来的160~180g增至190~210g;一般情况良好,肺印片镜检未发现卡氏肺孢子虫。学生在实验报告中记录了观察和检查结果,对机会性致病原虫的致病特点有深刻认识。结论有效的实验操作是保证教学质量和培养创造性思维的关键。 相似文献
8.
目的:动态观察N_苄基氟哌啶醇氯化物(F3)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞内Ca2+的影响。方法:用Ca2+荧光染料Fluo_3_AM负载大鼠胸主动脉平滑肌细胞,在激光扫描共聚焦显微镜上测定细胞内游离钙的变化。结果:在含CaCl2(1.26mmol/L)的细胞外液中,30 mmol/L KCl使细胞内钙荧光强度(FI)迅速增强,F3可以拮抗KCl诱导钙FI增强作用,并呈量效依赖和时间依赖关系。4种浓度F3(0.01、0.1、1.0、10μmol/L)作用3 min时,使KCl诱导细胞内钙FI从(81±4)%分别降至(71±18)%(n=20,P<0.05)、(51±12)%(n=20,P<0.01)、(39±14)%(n=20,P<0.01)、(28±14)%(n=20,P<0.01)。钙FI变化最快的时程是在给药后的0~30 s。结论:F3通过阻断细胞膜电压依赖性钙通道降低平滑肌细胞内钙浓度,这可能是其扩张血管,改善心肌缺血的机制。 相似文献
9.
瑞芬太尼和丙泊酚联合闭环靶控的临床应用 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:探讨以脑电双频指数(BIS)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)为闭环反馈指标行丙泊酚和瑞芬太尼联合闭环靶控的可行性。方法:40例年龄18~39a,拟行妇科腹腔镜择期手术病人随机分成2组,靶控组设丙泊酚3mg·L-1,瑞芬太尼4μg·L-1的浓度行诱导和维持;闭环靶控组设同样初始浓度,以BIS值(50~60),MBP(8~12kPa),HR(60~100次·min-1)为反馈指标在诱导和麻醉维持过程中进行靶控浓度的反馈调控,术中监测HR,MBP,BIS等指标。结果:术中BIS最高值靶控组为63.7±s2.8,明显高于闭环靶控组的53.3±2.0(P<0.01),且超出所设上限60。插管期靶控组MBP最低值低于闭环靶控组(P<0.05),且低于8kPa;切皮期靶控组MBP最高值明显高于闭环靶控组(P<0.01),且超过12kPa。切皮期靶控组HR最高值明显高于闭环靶控组(P<0.01)。结论:以BIS,MBP和HR作为反馈指标行丙泊酚和瑞芬太尼联合闭环靶控可以更好地维持血流动力学的稳定及适当的麻醉深度。 相似文献
10.
氯诺昔康静脉持续输注镇痛对尿α_1微球蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过检测尿α1微球蛋白(α1-MG)浓度的变化,探讨氯诺昔康静脉持续输注用于镇痛治疗时的肾脏安全性。方法:75例择期骨科手术病人随机分为3组。芬太尼组26例,单用芬太尼1.2 mg,负荷剂量为静脉注射(静注)芬太尼0.05 mg;氯诺昔康组23例,单用氯诺昔康72 mg,负荷剂量为静注氯诺昔康8 mg;合用组26例,联合应用氯诺昔康36 mg+芬太尼0.9 mg,负荷剂量为静注氯诺昔康4 mg及芬太尼0.025 mg。均用氯化钠注射液稀释至144 mL,静脉持续输注,2 mL.h-1。结果:术后d 4,芬太尼组尿α1-MG上升了(4±s11)mg.L-1(P>0.05),氯诺昔康组和合用组上升了(22±16),(20±16)mg.L-1(P<0.01),上升幅度明显大于芬太尼组(P<0.01),氯诺昔康组和合用组之间差异无显著意义(P>0.05)。手术前后3组尿素氮、肌酐和尿酸比较均无显著差异(P>0.05)。结论:氯诺昔康静脉持续输注可以导致尿α1-MG升高,对肾小管的早期损害作用明显。 相似文献