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盐酸伊托必利治疗功能性消化不良的多中心临床研究 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:观察盐酸伊托必利(商品名:瑞复啉)治疗功能性消化不良的疗效和安全性。方法:本多中心临床试验采用随机双盲平行对照方法,以多潘立酮作为对照。80例功能性消化不良患者被随机分成试验组和对照组。2组均为40例,试验组给盐酸伊托必利50mg,po,tid;对照组给多潘立酮10mg,po,tid。疗程均为2周。结果:2组患者功能性消化不良的症状均显著缓解,疗效相近,但餐后饱胀的改善作用试验组优于对照组。结论:盐酸伊托必利是治疗功能性消化不良有效而安全的新一代促胃肠动力药物。 相似文献
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目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响,从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达,同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达,72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达,且24、48h时表达均较非治疗组显著增强,并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h,胰腺组织DNA合成显著下降,大黄素治疗后96hDNA合成明显增加,胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降,大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强,调控细胞增殖和分化,刺激多种细胞外基质成分合成,增加胰组织DNA合成和蛋白含量,参与胰腺细胞修复、再塑过程。 相似文献
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目的动态观察血浆内毒素及其诱生细胞因子TNF-α、IL-1β水平在急性胰腺炎(AP)患者中的变化,探讨其在AP发生、发展中的作用及其与AP患者临床预后的关系.方法联合应用Ranson标准、APACHEⅡ评分和Balthazar CT分级系统将17例确诊为AP的患者分为轻型急性胰腺炎(MAP)13例和重症急性胰腺炎(SAP)4例,并于入院后第1、2、3、4、5天连续监测患者血浆内毒素水平和血清TNF-α、IL-1β水平.结果 SAP组患者内毒素水平于入院后第2天起较MAP组显著升高,血清TNF-α和IL-1β水平于入院后第1天和入院后第5天较MAP组显著升高(P < 0.05).AP患者血浆内毒素水平于入院后第4天起与血清TNF-α水平呈直线正相关,AP患者血浆内毒素水平自第2天起与IL-1β水平呈直线正相关.结论内毒素及其诱生细胞因子水平的高低与AP病情严重程度一致.因此这些指标在判断MAP和SAP以及衡量AP预后方面具有重要的参考价值. 相似文献
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慢性胰腺炎动物模型的建立 总被引:8,自引:1,他引:7
本研究首次报道通过胰管内注入三硝基苯磺酸(trini-trobenenze sulfonic acid,TNBS),成功诱导大鼠慢性胰腺炎模型。 相似文献
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慢性胰腺炎的实验室诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性胰腺炎的实验室检查包括胰腺外分泌功能检查和胰腺内分泌功能检查,其中对胰腺外分泌功能检查的研究最为广泛、深入[1]。胰腺外分泌功能检查可分为直接试验和间接试验两类:直接试验系利用胃肠激素直接刺激胰腺分泌,如胰泌素试验(secretin test);间接试验则是利用试验餐等方法刺激胃肠激素分泌,进而刺激胰腺分泌,如Lundh标准餐试验、无管法胰功能试验等。两者均通过测定胰液和胰酶的分泌量,或测定胰酶消化底物的生成量,以评估胰腺分泌胰酶的能力,从而判定胰腺外分泌功能。 迄今,胰泌素试验仍是评价胰腺外… 相似文献
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胰腺星状细胞是一种与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,在慢性胰腺炎胰腺纤维化中起重要作用。本文就胰腺星状细胞的特征,与细胞因子、胰腺纤维化之间的内在联系以及对微血管的调节作用作一简要综述。 相似文献