克瘤丸对结肠癌细胞HT-29黏附和侵袭能力的影响

目的:观察克瘤丸体外对人结肠癌细胞HT-29增殖、黏附、侵袭的影响,评价其抑瘤的效果。方法:采用MTT法、细胞黏附人工重组基底膜培养小室(TransweⅡ小室)法,观察克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29增殖、黏附和侵袭能力的影响。结果:与对照组比较,克瘤丸有抑制人结肠癌细胞HT-29增殖的作用,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,当药物浓度达到1mg/mL时,对HT-29细胞的抑制作用最强。克瘤丸作用于人结肠癌细胞HT-29后,细胞的黏附能力明显降低,侵袭的细胞数较对照组明显减少。结论:克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29的增殖具有抑制作用,能抑制人结肠癌细胞HT-29的黏附能力和侵袭能力。     

2HRZE/4HR方案联合加味葶苈大枣泻肺汤对肺结核患者疗效及免疫力的影响

目的探讨2HRZE/4HR方案抗结核联合加味葶苈大枣泻肺汤对肺结核患者治疗效果和免疫力的影响。方法随机选取肺结核患者100例,分为试验组(n=50)和对照组(n=50)。对照组接受目前常用的2HRZE/4HR方案抗结核治疗,同时给予护肝、护胃和支持治疗;观察组在对照组的基础上再联合加味葶苈大枣泻肺汤治疗。2组均治疗10 d为1疗程,1疗程结束后分析比较2组临床效果、患者免疫力、药物不良反应、临床受益情况以及血浆IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α水平变化情况。结果观察组治疗有效率为88%,对照组治疗有效率为68%。观察组有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后观察组免疫力优于治疗前(P0.05),而对照组免疫力与治疗前比较无统计学意义(P0.05);观察组与对照组药物不良反应比较无统计学意义(P0.05);对照组患者的KPS和体质量的稳定率均低于观察组(P0.05);2组血浆IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α水平治疗后均有所下降,但观察组下降更明显(P0.05)。结论加味葶苈大枣泻肺汤可明显改善肺结核患者抗结核治疗后的免疫力,同时可提高其临床疗效,且不良反应及药物不良反应并不升高。     

参苓白术散联合沙美特罗氟替卡松治疗支气管哮喘慢性持续期疗效及对患者机体氧化-抗氧化平衡的影响

目的:观察探讨参苓白术散联合沙美特罗氟替卡松治疗肺脾气虚型支气管哮喘慢性持续期的临床效果,及对机体氧化-抗氧化平衡的影响。方法:选取120肺脾气虚型支气管哮喘慢性持续期患者,随机分为两组,各60例。对照组采用沙美特罗氟替卡松气雾剂吸入治疗,观察组在对照组基础上加用参苓白术散治疗,治疗12周,观察比较两组治疗前后中医症候积分、肺功能指标、呼出气一氧化氮(FeNO)水平、哮喘控制测试(ACT)评分、机体氧化-抗氧化平衡指标及血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,并在疗程结束后随访3个月,比较两组复发率。结果:观察组治疗12周后,各项中医症候积分及总分、FeNO测定值、血清MDA、8-iso-PG表达、血清VEGF、TGF-β1表达均与治疗前相比明显降低(P<0.05),各项肺功能指标、ACT评分、血清SOD、GSH-Px表达均与治疗前相比明显提高(P<0.05),改善程度均明显优于对照组(P<0.05); 随访3个月,观察组复发率为3.3%,显著低于对照组复发率16.7%(P<0.05)。结论:联用参苓白术散治疗肺脾气虚型支气管哮喘慢性持续期的疗效显著,优于单用沙美特罗氟替卡松治疗,可有助改善相关症候及肺功能,调节机体氧化-抗氧化平衡,减小气道反应,控制和减少哮喘发作,降低复发率。     

蜂毒素对胃癌细胞株BGC-823生物行为学的影响

目的 观察蜂毒素体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、黏附、侵袭的影响,评价其抑瘤的效果.方法 采用MTT法、细胞黏附人工重组基底膜培养小室(Transwell小室)法,观察蜂毒素体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、黏附和侵袭能力的影响.结果 与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞BGC-823增殖的作用(P＜0.01),随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现时间及浓度的依赖性.蜂毒素作用人胃癌细胞BGC-823后,细胞的黏附能力明显降低(P＜0.01),侵袭的细胞数较对照组明显减少(P＜0.01).结论 蜂毒素对人胃癌细胞BGC-823的增殖具有抑制作用;且能抑制人胃癌细胞BGC-823的粘附能力和侵袭能力.     

蜂毒素与化疗药物的协同作用及其可能机制的实验研究

目的分别观察蜂毒素联合5-氟尿嘧啶（5．Fu）、顺铂（DDP）、多西紫杉醇（TXT）抗人胃癌细胞株BGC-823增殖的效果,并初步探讨其作用机制。方法运用中效原理进行统计分析,绘制5-Fu、DDP和TXT单药及分别与蜂毒素联合用药对该肿瘤细胞生长的剂量一效应曲线,确定联合用药时对肿瘤细胞的效应（FA）与合用指数（CI）的关系,判定药物间的相互作用。运用实时荧光定量PCR法检测蜂毒素分别联合5．Fu、DDP和TXT作用人胃癌细胞株BGC．823后对化疗药物相关基因表达的改变。结果（1）在一定的浓度范围内蜂毒素单药与3种化疗药物单药均对BGC-823细胞显示出了明显的生长抑制效果。（2）蜂毒素联合5-Fu作用于BGC-823细胞时,FA在0．35～0．75时,CI〈1。蜂毒素联合DDP作用于BGC-823细胞时,FA在O．55左右,CI=1;FA〈0．55,CI〈1。蜂毒素联合TXT作用于BGC-823细胞时,整个区间内均可见CI〈1。（3）蜂毒素分别与3种化疗药物联合作用于细胞后,化疗药物相关基因胸苷酸合成酶（thymidylatesynthetase,TS）、切除修复交叉互补基因1（excisionrepaircross—complementinggene1,ERCCl）、乳腺癌易感基因1（breastcancersusceptibilitygene1,BRCAl）、β微管蛋白Ⅲ（β—tubu-nⅢ,TUBB3）和微管相关蛋白tau（rrlicrotubule—associatedproteintau,MAPT）的表达明显低于空白对照组（P〈0．01）。结论蜂毒素具有增强5．Fu、DDP、T）（T对胃癌细胞BGC-823生长抑制效果的协同作用,其作用机制可能与下调化疗相关基因的表达有关。     

克瘤丸对结肠癌细胞HT-29细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 观察克瘤丸对人结肠癌细胞生长的影响及其作用机制.方法 将4mg/ml、2mg/ml、1mg/ml、0.5mg/ml、0.25mg/ml浓度克瘤丸作用于HT-29细胞24～48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测克瘤丸对HT-29细胞增殖的影响,AnnexinV单染法检测克瘤丸对HT-29细胞凋亡的影响,流式细胞仪检测细胞周期的分布情况. 结果 与对照组比较,浓度为4、2、1、0.5mg/ml克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率差异均有统计学意义(P＜0.01);4、2、1mg/ml浓度克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率均明显优于0.25mg/ml及0.5mg/ml浓度克瘤丸(P＜0.01).与1mg/ml浓度比较,2mg/ml、4mg/ml组凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05).4mg/ml时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区,与1mg/ml、2mg/ml组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29的增殖具有抑制作用并能够引起该细胞的凋亡.     

蜂毒素抗肿瘤作用的研究进展

在蜂毒的众多成分中,以蜂毒素的含量最高,约占蜂毒干重的50％,其具有很高的生物活性。蜂毒素抗肿瘤的作用主要包括：直接杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡、对肿瘤细胞生物学行为的影响等。现有研究资料显示．各类蜂毒制剂联合化疗均有减毒增效的作用,能改善临床症候及近期疗效。若对其作用机理进行深入的研究,必将为抗肿瘤新药的研制与开发提供新的动力。     

蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823凋亡及其细胞周期的影响

目的：观察蜂毒素体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用MTT法观察不同浓度的蜂毒素（32,16,8,4,2μg/mL）体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响,并用流式细胞仪检测其诱导的细胞凋亡和周期阻滞效应。结果：①与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞株BGC-823增殖的作用（P〈0.01）,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现剂量依赖性。②蜂毒素浓度从4μg/mL开始,即可诱导细胞产生凋亡,随着剂量的增加诱导凋亡的效果更加明显。③在细胞周期方面,与阴性对照比较,蜂毒素作用24小时后S期细胞比例上升,而G0/G1期比例明显下降,蜂毒素浓度达到16μg/mL时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区。结论：蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823的增殖具有抑制作用,且能够引起该细胞的凋亡及改变其细胞周期。