川芎嗪对缺氧大鼠血浆ET肺内ET-1和肺血管平滑肌细胞ETA-RmRNA表达的影响

目的：探讨川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ,Ｌｉ）防治缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）的机制。方法：３８只ＳＤ大鼠分为正常对照（Ｎ）组、正常加Ｌｉ（Ｎ＋Ｌｉ）组、缺氧（Ｈ）组、缺氧加Ｌｉ（Ｈ＋Ｌｉ）组,建立ＳＤ大鼠ＨＰＨ模型（１０±０．５％Ｏ２,２ｌｄ）;用放射免疫技术测定血浆内皮素（ＳＥＴ）含量;用免疫组化染色观测肺内ＥＴ１表达水平;用组织切片原位杂交法检测ＥＴＡＲｍＲＮＡ在肺血管平滑肌细胞内表达情况。结果：Ｈ组ＳＥＴ水平显著高于Ｎ组和Ｈ＋Ｌｉ组,Ｐ值均小于０．０１,后两组比较Ｐ大于０．０５;Ｈ组肺内ＥＴ１阳性免疫反应染色物质较Ｎ组明显增加,而Ｈ＋Ｌｉ组较Ｈ组明显减少;Ｈ组ＰＶＳＭＣ内ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达明显高于Ｎ组,而Ｈ＋Ｌｉ组有所减少,但与Ｈ组比较Ｐ值大于０．０５。结论：Ｌｉ能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防ＨＰＨ,其作用机制与抑制ＥＴ１表达与释放,降低ＳＥＴ水平,并在一定程度上抑制ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达有关     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆ET肺内ET-1和肺血管平滑肌细胞ETA-RmRNA表达的影响

 目的：探讨川芎嗪（ligustrazine,Li）防治缺氧性肺动脉高压（HPH）的机制。方法：38只SD大鼠分为正常对照（N）组、正常加Li（N＋Li）组、缺氧（H）组、缺氧加Li（H＋Li）组,建立SD大鼠HPH模型（10±0.5％O₂,2ld）;用放射免疫技术测定血浆内皮素（SET）含量;用免疫组化染色观测肺内ET-1表达水平;用组织切片原位杂交法检测ET_A-RmRNA在肺血管平滑肌细胞内表达情况。结果：H组SET水平显著高于N组和H＋Li组,P值均小于0.01,后两组比较P大于0.05;H组肺内ET-1阳性免疫反应染色物质较N组明显增加,而H＋Li组较H组明显减少;H组PVSMC内ET_A-RmRNA表达明显高于N组,而H＋Li组有所减少,但与H组比较P值大于0.05。结论：Li能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防HPH,其作用机制与抑制ET-1表达与释放,降低SET水平,并在一定程度上抑制ET_A-RmRNA表达有关。     

乐息平防治肺动脉高压与肺血管平滑肌表达ET_A-R mRNA的关系

目的:观察乐息平(Lacidipine)对SD大鼠缺氧性肺动脉(HPH)的防治效果,以及内皮素A型受体(ETA-R)mRNA在SD大鼠肺血管平滑肌中的表达情况,进而探讨乐息平防治HPH的作用机制与内皮素(ET)由ETA-R介导的生物学效应之间的关系。方法:实验动物分为4组:正常对照组(N)、缺氧组(H)、正常+乐息平组(N+La)、缺氧+乐息平组(H+La);用常压低氧法(氧浓度:10+0.5%)制作HPH动物模型;用插管法测定肺动脉压;用组织切片内原位杂交法检测ETA-RmRNA的表达情况。结果:缺氧组(H)平均肺动脉压(mPAP)及ETA-RmRNA的表达均高于正常组(N)(P<0.01);缺氧加乐息平组(H+La)mPAP及ETA-RmRNA的表达均无明显增高(与H组比较P<0.01;与N组比较,P>0.05)。结论:乐息平可以防止缺氧诱导的SD大鼠肺动脉压升高,同时可以抑制ETA-RmRNA在缺氧性SD大鼠肺血管平滑肌中的表达。     

川芎嗪对缺氧肺动脉高压大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响

用酶免疫检测法测定缺氧３周大鼠血浆内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量，研究缺氧肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆ＥＴ－１、ＣＧＲＰ水平及川芎嗪对其影响。结果表明，缺氧可使血浆ＥＴ－１水平升高，血浆ＣＧＲＰ水平降低，ＥＴ－１和ＣＧＲＰ与ＨＰＨ形成密切相关，ＣＧＲＰ／ＥＴ－１比值失衡可能是ＨＰＨ发生发展的重要因素之一；川芎嗪对ＨＰＨ的形成有预防作用，此预防作用可能与纠正失衡的ＣＧＲＰ／ＥＴ－１比值有关。     

肺压宁预防慢性缺氧性肺动脉高压的实验研究

慢性缺氧性肺动脉高压(CHPH)是慢性阻塞性肺病的常见并发症,是肺心病发生、发展的重要病理生理基础。益气活血中药复方肺压宁能有效地预防急性肺动脉高压已为先前的实验所证实,为探讨其对 CHPH 的预防作用及其机制,特开展本实验研究。     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆CGRP水平及CGRP，PDGF，bFGF在肺内表达的影响

目的：研究缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＳＣＧＲＰ）水平,ＣＧＲＰ及碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）在肺内表达和川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ,Ｌｉ）对其影响。方法：建立ＳＤ大鼠常压ＨＰＨ模型;用酶联免疫检测技术测定ＳＣＧＲＰ水平;用免疫组化染色检测ＣＧＲＰ,ＰＤＧＦ,ｂＦＧＦ在肺内表达水平。结果：缺氧（Ｈ）组大鼠ＳＣＧＲＰ较正常对照（Ｎ）组明显下降,Ｐ＜０．０１;缺氧加川芎嗪（Ｈ＋Ｌｉ）组ＳＣＧＲＰ水平较Ｈ组无显著性差异,Ｐ＞０．０５;免疫组化染色显示Ｈ组ＣＧＲＰ,ｂＦＧＦ,ＰＤＧＦ的肺内表达均显著增强,而Ｈ＋Ｌｉ组ｂＦＧＦ,ＰＤＧＦ表达水平与Ｈ组比较明显降低,但ＣＧＲＰ表达不受Ｌｉ影响。结论：ＨＰＨ的形成与ＳＣＧＲＰ下降和肺内ＰＤＧＦ,ｂＦＧＦ表达增强有关;Ｌｉ抑制缺氧大鼠肺内ＰＤＧＦ和ｂＦＧＦ表达是其防治ＨＰＨ的机制之一。