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1.
留置胃管在临床应用中非常广泛,我科的老年痴呆、机械通气以及昏迷、胃肠减压病人,几乎完全依赖胃管,但昏迷病人没有吞咽动作,机械通气者食管被压迫、挤压变形,使胃管插入更加困难,笔者经过认真研究探讨,改进插管方法,明显提高了成功率,减轻了病人的痛苦,效果良好。  相似文献   
2.
目的对CO2酶试剂在全自动生化分析仪定标后使用中的稳定性进行探讨。方法每次定标后以小时测定计算定值血清结果来对比。结果CO2酶试剂在定标后8h内重复性检测CV%均<4%,线性良好,与理论值相差<5%,批内与批间测定值差异均符合允许误差的范围内要求。结论定标后8h内检测的指标值符合临床应用要求。  相似文献   
3.
新生儿骨骼染色透明标本的制作方法   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 通过非传统的解剖直接观察新生儿标本的骨骼。方法 处理好的新生儿标本,先用茜素红将硬骨及骨化中心染色,再用氢氧化钾和丙三醇使软组织透明。结果 硬骨及骨化中心染成紫红色,而软骨部、膜部及其它软组织无色透明。结论 可以不通过传统的解剖直接观察到新生儿标本的骨骼。  相似文献   
4.
目的:观察多模式镇痛方案在腰椎后路手术围手术期中的镇痛效果。方法:随机选择128例腰行椎后路手术患者,分为A、B两组,A组采用多模式镇痛方案,B组采用传统镇痛方案,记录两组患者术后不同时间VAS评分和第一次平卧翻身、下地时间,进行统计学分析。结果:A组术后各个时间段VAS评分和第一次平卧翻身、下床活动时间均低于对照组(P〈0.01)。结论:腰椎后路手术围手术期应用多模式镇痛方案取得良好的临床效果,利于术后康复锻炼。  相似文献   
5.
6.
四环素致BALB/c小鼠肝脏毒性的基因表达谱研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的利用毒理基因芯片技术研究四环素肝脏毒性效应的分子机制.方法利用本室构建的小鼠毒理基因芯片和四环素致BALB/c小鼠肝毒性动物模型,观察不同剂量和时相点小鼠肝脏基因表达谱变化,利用Gene OntologyConsortium分析系统并结合层次聚类对差异表达基因进行初步功能分析.结果四环素作用后引发肝脏多种基因表达改变,聚类分析发现高、低剂量四环素作用的表达谱明显差异,高剂量各时相点差异基因聚类分为4类,涉及的分子机制包括能量代谢抑制,蛋白质合成和降解增加,抗氧化体系受损,信号转导基因表达改变促进凋亡发生,以及药物代谢相关酶系基因抑制等.结论毒理基因芯片技术能够为我们在分子水平上提供四环素对小鼠肝脏毒性损伤机制的众多线索,为进一步生物学效应研究奠定基础.  相似文献   
7.
胆石症胆汁细菌培养及抗生素应用对策   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨胆石症患者胆汁感染时的细菌学特点和药敏情况,为选用价廉、有效的抗生素提供依据。方法 连续对2000年3月~2001年10月我院经手术治疗胆石症420例术中取胆汁进行需氧菌培养及药敏试验。结果 胆汁培养阳性118例,阳性率28.1%,培养出122株细菌,以大肠杆菌、克雷伯氏菌为主,其次是沙雷氏菌、肠球菌及金黄色葡萄球菌。年龄≥60岁者,阳性率较高达48.2%.胆总管结石患者比单纯胆囊结石阳性率高,急性期比非急性期高。G^ 菌对舒胺新、头孢唑啉钠、丁胺卡那霉素较敏感;G^-菌对舒胺新、三代头孢、喹喏酮类及丁胺那霉素较敏感。结论 胆石症患者胆汁细菌学培养阳性率与胆道感染程度、病种及年龄有关,抗生素首选舒胺新或丁胺卡那霉素 甲硝唑,次选头孢唑啉及喹诺酮类 甲硝唑。  相似文献   
8.
9.
目的 利用小鼠毒理基因芯片观察红霉素致balb/c小鼠肝脏毒性效应的基因表达谱变化.方法 建立红霉素致balb/c小鼠肝毒性效应模型,利用本室构建的小鼠毒理基因芯片检测1、3、7d小鼠肝脏基因表达谱变化,结合层次聚类和生物信息数据库检索对差异表达基因进行初步信息分析.结果 各时相组共发现239个差异表达基因,其基本表达模式分为4群,结合功能分析涉及脂肪分解代谢、蛋白质合成与降解、氧化应激、炎症发生、凋亡相关信号转导等多方面机制.结论 毒理芯片的检测展示了红霉素致肝脏毒性效应的基因表达谱变化基本轮廓,为进一步阐明其肝毒性机制提供了众多线索.  相似文献   
10.
环磷酰胺和异环磷酰胺Balb/c小鼠肝脏毒性的基因表达谱   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的利用毒理基因芯片技术研究环磷酰胺和异环磷酰胺肝脏毒性效应的分子机制。方法利用构建的小鼠毒理基因芯片和环磷酰胺及异环磷酰胺致Balb/c小鼠肝毒性动物模型,观察不同时相点小鼠肝脏基因表达谱变化,结合层次聚类和生物信息数据库检索对差异表达基因进行初步功能分析。结果两种药物作用后引发小鼠肝脏多种基因表达改变,分析发现类似的表达谱变化趋势如蛋白质生物合成相关基因上调,抗氧化相关基因失衡,免疫调节、细胞增殖及凋亡相关基因异常改变等均存在于两种药物组,提示两种药物存在多种共同的肝毒性效应机制。结论环磷酰胺和异环磷酰胺有共同的肝脏毒性分子机制。  相似文献   
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