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1.
2.
人体细胞中的DNA每天都会遭受大量的内源性和外源性损伤,但这些细胞中的DNA损伤可以通过多种修复机制来保持基因组的保真性。不仅正常细胞可以使用这些修复途径,癌细胞也能在不断增殖的细胞中修复损伤的DNA。人体内DNA损伤修复(DNA damage response,DDR)过程主要有两种机制[1-4]:(1)聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase,PARP]参与的DNA单链断裂后的损伤修复。(2)BRCA1/2基因参与的同源重组修复(双链修复)。这两种DNA损伤修复机制保障了遗传物质复制、细胞分裂等过程的顺利进行。两种修复机制中的一种发生修复过程障碍时,另一种机制则可以代偿修复。如果细胞的这两种DNA损伤修复能力都受到抑制,则可能促进细胞的凋亡。随着对DDR的不断了解,PARP尽管主要作用于DNA的单链损伤修复,但也可协同BRCA修复DNA的双链损伤,当BRCA1/2突变失效时,PARP能接管BRCA在DNA修复过程中的作用。基于上述理论,在BRCA基因突变的肿瘤细胞中已经存在同源重组修复缺陷(Homologous Recombination Deficient,HRD),此时再应用PARP抑制剂,就能同时抑制单链断裂的损伤修复,使两种DNA损伤修复途径均出现障碍,进而促进肿瘤细胞的凋亡,发挥更强的抗肿瘤作用,即所谓的“合成致死”作用机制,也即PARP抑制剂杀灭癌细胞的主要机制。 相似文献
3.
目的 观察雷帕霉素(Rap)体外对人鼻咽癌HNE-1EBV+和CNE-1EEBV-细胞乏氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及生长抑制作用.方法 采用MTT法检测Rap作用72 h IC50;用RT-PCR和ELISA分别测定Rap作用24 h后,细胞HIF-1α mRNA和培养上清液中VEGF的表达水平.结果 Rap呈剂量依赖性地抑制HNE-1EBV+和CNE-1EBV-细胞的生长,IC50分别为43.9、41.7 μmol·L-1;Rap使HNE-1EBV+细胞HIF-1α mRNA和VEGF表达水平分别下调了24%、55%,但对CNE-1EBV-细胞无明显影响.结论 Rap对两株鼻咽癌细胞具有相当的生长抑制作用,可显著下调HNE-1EBV+细胞HIF-1α介导的VEGF表达,提示Rap对于改善EBV+鼻咽癌的治疗预后具有潜在的作用. 相似文献
4.
糖皮质激素(如地塞米松)对大多数非实体性肿瘤(如淋巴瘤)具有促凋亡和抗增殖的作用而被广泛应用于肿瘤的治疗。另有研究表明,地塞米松联合细胞毒药物治疗实体瘤,可诱导起源于上皮组织的多种恶性肿瘤对化疗药物介导的细胞凋亡产生抵抗而影响疗效。因此,抗肿瘤药物联合糖皮质激素治疗实体肿瘤日渐引起临床工作者的关注。糖皮质激素诱导实体肿瘤细胞抗凋亡的作用与细胞类型有关,其分子机制与功能性糖皮质激素受体介导的细胞信号转导通路相关。现对糖皮质激素诱导肿瘤细胞抗凋亡作用的信号转导通路进行综述。 相似文献
5.
目的研究放射线联合重组人血管内皮生长抑素(Endostatin)对HNE1鼻咽癌移植瘤生长、转移的抑制作用.方法应用裸鼠建立HNE1移植瘤模型;待瘤体平均体积达627mm3±47mm3,40只裸鼠随机分成治疗组单独放疗(RT)组,单用Endostatin组,单次20cy照射后 连续使用Endostatin 14天组,连续使用Endostatin 14天后 单次20Gy照射组和空白对照组;绘制肿瘤生长曲线;取瘤体用免疫组化检测乏氧诱导因子-α(HIF-α)和微血管内皮CD34的表达,观察肿瘤乏氧及其微血管密度的变化.结果与空白对照组比较,照射20GY后 连续Endostatin 14天组,其照射后20天抑瘤率84.79%,而先用Endostatin组 后照射组及单独照射组,单独使用Endostatin(使用完14天以后的第7天)组的抑瘤率分别是83.91%,64.95%,19.47%;其中各放射治疗组的减瘤率分别为44.1%,54.1%和18.1%(P=0.000);使用Endostatin联合放射线及单用Endostatin组,肿瘤新生血管减少,HIF-α表达降低.结论放射线联合Endostatin的策略,其肿瘤控制率优于单用Endostatin或单用放射线,且能明显抑制HNE1鼻咽癌移植瘤生长和转移.照射后使用Endostatin可以在较短的时间获得较好的局部控制率;而先给予Endostatin再照射具有明显的放射增敏作用,可获得较长的再生长延缓时间,但两者的长期疗效无明显统计学差异(P=0.077).提示采用分割照射方案同时加用Endostatin可能会取得更好的临床疗效. 相似文献
6.
7.
膀胱肿瘤单纯手术治疗后复发率高,5年复发率可达60%.90%,目前一般均采用术后辅以膀胱内药物化疗或免疫治疗以预防术后复发,疗效仍不理想,且可能出现较为严重的并发症。我们从92年底开始应用自体LAK细胞合并入天然白细胞介素Ⅱ(nIL2)行膀胱粘膜下注射预防浅表膀胱癌术后复发,近期疗效满意。 相似文献
8.
目的分析Podoplanin蛋白在食管鳞状细胞癌(鳞癌)患者中的表达情况,探寻其与食管鳞癌患者脉管内出现瘤栓、淋巴结转移、肿瘤分化及预后之间的关系,为减少食管鳞癌患者肿瘤复发,延长无病生存时间及总生存时间提供临床证据。方法回顾性分析2010年6月至2012年6月我院胸外科经胃镜确诊为食管鳞癌并接受手术治疗、完成随访70例患者的临床资料,其中男39例、女31例,平均年龄63.6岁。脉管瘤栓阳性35例,脉管瘤栓阴性35例。查看术后病理标本,并切取纳入该研究患者的正常食管组织(即距肿瘤边缘5 cm的食管组织)作为对照。结果 Podoplanin在正常食管组织中阳性表达率为34.2%,在肿瘤组织中阳性表达率为62.8%;在脉管瘤栓阳性和阴性的食管鳞癌患者中阳性表达率分别为77.1%、48.6%;在淋巴结转移阳性和阴性的食管鳞癌患者肿瘤细胞内阳性表达率分别为71.9%、23.1%,差异均有统计学意义(P0.05)。肿瘤细胞内Podoplanin表达阴性的食管鳞癌患者平均无病生存期15.2个月,明显长于肿瘤细胞内Podoplanin表达阳性的食管鳞癌患者(P0.05)。结论临床上可将Podoplanin在肿瘤细胞、脉管内的阳性表达作为判断食管鳞癌患者预后的重要参考指标。 相似文献
9.
10.
目的:探讨微创定位针穿刺细胞接种法建立兔脑VX2肿瘤模型的方法并观察肿瘤生长特性。方法:经测量计算确定冠状缝的位置及其与正中矢状线的交叉点和接种位点后,采用可调节钻孔深度的金属钻在头颅正中矢状线右侧5mm,冠状缝后5mm处接种位点钻一Φ1.2mm的穿刺孔,取VX2肿瘤细胞悬液0.1ml(1×107细胞/ml)注射接种入12只2.5kg~3kg的成年New Zealand大白兔的大脑皮质表面下2mm深度内。接种后第6天、10天和14天,冠状切面测定肿瘤体积和观察组织病理学改变,以及神经系统体征变化。结果:VX2肿瘤细胞接种入脑皮质后12只成瘤,成瘤率为100%;肿瘤体积与接种后的生长时间呈对数相关(r=0.91,P<0.01),其体积倍增时间为1.34天;接种10天后,脑皮质表面血管较丰富,肿瘤呈卵圆形实质性生长,与正常脑组织边界清楚,肿瘤中央明显坏死;肿瘤细胞明显浸润正常脑组织并形成瘤块,瘤周脑组织形成水肿带。结论:采用定位针穿细胞注射法颅内接种兔VX2肿瘤细胞能较好地模拟颅内肿瘤生长,其生长特性与原发性或转移性脑肿瘤相似,且可缩短等待时间,尤其适合脑肿瘤的影像学诊断、CT灌注参数及放疗靶区勾画的实验研究。 相似文献