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目的 观察静脉注射三乙醇胺后SD大鼠的组织病理学改变及其可逆性。方法 60只SD大鼠,随机分为对照组和300 mg/kg剂量组,连续30 d给药和恢复4周,分别进行大体解剖和组织病理学检查。结果 连续给药30 d,SD大鼠肝细胞嗜酸性变,肾髓质肾小管上皮细胞变性,脾小体生发中心增大,白髓边缘带增宽,淋巴结内淋巴滤泡数量增多,生发中心增大;恢复4周,肝脏、脾脏和淋巴结病变恢复不明显。结论 静脉注射一定剂量的三乙醇胺,对SD大鼠肝脏、肾脏、脾脏和淋巴结有一定的损伤作用,其中,肾脏的损伤可逆,脾脏、淋巴结和肝脏的损伤有一定程度的恢复。 相似文献
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目的:研究四逆汤对肾纤维化的治疗作用及对肾组织氧化应激的干预作用。方法:将大鼠分为假手术组、模型对照组、肾衰宁组和四逆汤组。除假手术组外,其余各组采用单侧输尿管结扎法制备肾纤维化模型,以24 h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及肾脏病理为指标观察四逆汤对肾纤维化的治疗作用及氧化应激反应的干预作用。结果:与假手术组比较,模型对照组动物24 h尿蛋白含量、血清BUN水平、Cr水平及肾组织匀浆MDA水平明显升高(P0.05),肾组织SOD水平明显降低(P0.05),且肾组织病理改变严重。与模型对照组相比,模型对照组及四逆汤组可降低模型动物24 h尿蛋白含量、血清BUN和肌酐水平、肾组织匀浆MDA水平(P0.05),升高肾组织匀浆SOD(P0.05),改善肾组织病理。结论:四逆汤对肾纤维化有治疗作用,且与减轻肾纤维化过程中的氧化应激反应有关。 相似文献
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目的 观察不同剂量富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用,为富氢水的应用提供科学依据。方法 ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、单纯照射组、氨磷汀组和富氢水低、中、高剂量组,经9.0 Gy γ射线全身照射后,观察各组动物30 d存活情况、体重和血液指标变化、存活动物的血清生化指标、脏器重量和系数、骨髓微核率、骨髓有核细胞计数等的变化。结果 富氢水高剂量组在30 d存活率和照后体重方面表现出比较明显的保护作用并呈现一定的剂量效应关系,其中30 d平均存活天数跟单纯照射组比较,差异有统计学意义(t=-2.67,P<0.05),富氢水组在血清生化指标方面也表现出一定的保护作用,其中,富氢水低剂量组总蛋白、白蛋白、肌酐,中剂量组总蛋白、白蛋白、总胆红素、肌酐,高剂量组总蛋白、白蛋白、血糖、总胆红素、尿素氮、肌酐、尿酸等指标跟单纯照射组比较差异有统计学意义(t=-2.04~-4.11,P<0.05)。富氢水组在血液学指标、脏器重量和系数、骨髓微核率等方面未观察到有明显保护作用。结论 富氢水具有抗辐射损伤作用,而且存在一定的剂量效应关系。 相似文献
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目的:研究有效组分配伍的四逆汤对甲状腺功能减退症的治疗作用。方法:用甲状腺过氧化物酶抑制剂丙基硫氧嘧啶制备SD大鼠甲减动物模型,以有效组分配伍的四逆汤高、中、低剂量组(9.6g生药/kg、4.8g生药/kg、2.4g生药/kg)对甲减动物进行治疗。实验过程中观察动物一般状态,并定期记录各组动物的饮食、饮水量,实验结束后,测定各组动物血清甲状腺激素水平;HE染色观察各组动物甲状腺病理损伤程度;采用双向凝胶电泳技术测定血清蛋白质组学差异。结果:与空白对照组相比,模型组动物饮食饮水量明显减少,出现倦卧、耸毛等症状,T3、T4水平显著降低,TSH水平显著升高,甲状腺组织病理损伤严重;与模型对照组相比,四逆汤药物有效组分配伍组饮食饮水量升高,一般状态有所改善,2.4、4.8g/kg组可显著升高模型动物的血清T3、T4水平,降低TSH水平;四逆汤药物有效组分配伍各剂量组均可显著改善甲状腺病理损伤程度;蛋白组学研究结果表明与空白组比较,模型组有34个蛋白表达上调、67个蛋白表达下调,四逆汤有效组分配伍9.6g/kg组可将上调蛋白中的14个蛋白表达下调2倍以上,下调蛋白中的7个蛋白表达上调2倍以上。结论:四逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症有治疗作用。 相似文献
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目的观察静脉注射三乙醇胺后Beagle犬的组织病理学改变及其可逆性。方法 Beagle犬12只,分为对照组和150mg/kg剂量组,连续给药30d和恢复4周后,分别进行大体解剖和组织病理学检查。结果连续给药30d,Beagle犬出现肝细胞变性、坏死,及肝窦扩张,网状纤维蛋白样物质沉积;肾脏髓质和皮髓交界处肾小管上皮细胞变性;脾脏、淋巴结和肠黏膜相关淋巴组织内淋巴滤泡数量增多,生发中心增大,脾小体帽区局灶性坏死,其中雌性动物肝脏、脾脏病变程度较雄性严重。经过4周恢复,肝脏、脾脏、肾脏、淋巴结、肠黏膜相关淋巴组织病变恢复不明显。结论静脉注射一定剂量的三乙醇胺,可能对肝脏、肾脏、脾脏、淋巴结以及肠黏膜相关淋巴组织有一定的损伤作用。 相似文献
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目的 低聚壳聚糖对照射损伤动物脾脏的保护作用研究。方法 从组织、分子角度研究低聚壳聚糖对照射损伤动物的保护作用,指标有:脾脏器系数、脾脏凋亡基因bax、Bcl-2、caspase-3及辐射敏感蛋白P53蛋白、Gadd45蛋白。结果 与单纯照射组相比,低聚壳聚糖提高脾脏器系数,抑制促凋亡基因Bax、caspas-3表达,促进抑制凋亡基因Bcl-2表达,且bcl-2/bax比值> 1(P < 0.05),提高P53和Gadd 45蛋白表达。结论 低聚壳聚糖降低辐射对脾脏的损伤,促进机体的恢复,具有保护作用。 相似文献
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<正>1992年Reynolds和Weiss[1]从成年鼠脑纹状体中首次分离出能在体外持续增殖且具有向神经元及星形胶质细胞分化潜能的神经干细胞(NSC),随后人们又从其他成年哺乳动物的中枢神经系统中成功分离得到NSC[2]。NSC是一类多潜能的干细胞,能够长期自我更新和复制,并具有分化形成神经元和星形胶质细胞的能力。现在,NSC移植已初步应用于治疗人类中枢神经组织损伤和某些中枢神经系统退行性疾病。NSC具有广泛的临床应用前景,但是NSC移植在临床应用中的长期安全性问题是一 相似文献
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基于黄疸模型大鼠的栀子苷急性肝肾毒性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察栀子苷对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致黄疸模型大鼠的肝肾毒性作用,为栀子的临床安全用药提供参考。方法:Wistar大鼠190只,雌雄各半,随机分为空白组,模型不同时间组,栀子苷不同时间组,其中模型组和栀子苷组又分为0.5,1,2,4,8,12,24,48,72 h组,每组10只,模型组及栀子苷组采用ANIT(60 mg·kg-1)ig一次造模,造模后24 h,栀子苷组灌以栀子苷(1.2 g·kg-1),模型组灌以同体积生理盐水。给药后模型组及栀子苷组分别在0.5,1,2,4,8,12,24,48,72 h对大鼠眼眶取血,离心获得血清,全自动生化仪测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL),血尿素氮(BUN),肌酐(CREA),取肝、肾组织进行病理检查。结果:与空白组比较,给予ANIT后,模型组及栀子苷组在8~72 h后ALP,ALT,AST,TBIL肝功能指标不同程度升高(P<0.05,P<0.01);与模型组同时间点比较,栀子苷组在给予栀子苷48,72 h后血清中各项ALP,ALT,AST,TBIL肝功能指标显著升高(P<0.05,P<0.01),在给药24,48,72 h后BUN,CREA显著升高(P<0.01);光镜下观察,栀子苷组及模型组不同时间点均出现不同程度的肝脏病理损伤,其中栀子苷组48,72 h肝脏病理损伤较模型组严重,模型组各时间点肾脏病理检查未见异常,而给药后24~72 h出现不同程度的肾脏病理损伤,其中以48 h最为严重。结论:栀子苷对ANIT黄疸模型大鼠具有明显的急性肝、肾毒性。 相似文献