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目的:观察沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2中生存素(Survivin)表达的影响。方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2随机分成4组:空白对照组;多柔比星组(1.0mg/L);沙立度胺组(50、100、200、400mg/mL,4个对半稀释质量浓度);联合用药组:沙立度胺(200mg/mL)+多柔比星(1.0mg/L)。分别对HepG2细胞作用12、24、48、72h后,应用免疫组织化学法观察对Survivin表达的影响。结果:沙立度胺单独及联合多柔比星作用于HepG2细胞可下调Survivin表达,单药沙立度胺以200mg/L作用48h效果最为明显,联合用药组下调Survivin表达优于其余各组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:沙立度胺可下调人肝癌细胞株HepG2Survivin的表达,且与多柔比星有协同作用,可能是沙立度胺抗肿瘤机制之一。 相似文献
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目的 观察沙利度胺对人肝癌细胞系HepG2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响.方法 应用免疫细胞化学法观察沙利度胺50、100、200、400 mg/L分别作用12、24、48、72 h对HepG2细胞PPARγ、COX-2表达的影响.结果 沙利度胺作用于HepG2细胞可上调PPARγ表达,激活PPAR通路并降低COX-2表达,以200 mg/L作用48 h效果最为明显.结论 沙利度胺对人肝癌细胞株PPARγ、COX-2表达有明显作用,可能是沙利度胺抗肿瘤机制之一. 相似文献
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目的:基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路,探究针刺疗法对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜组织细胞凋亡的影响及相关可能机制。方法:采用自体移植法构建EMs动物模型,按照随机数字表法分为模型组、针刺组、对照组,每组12只。针刺组给予针刺治疗,1次/d,连续治疗28 d,对照组和模型组不给予任何治疗。采用苏木精-伊红染色法(HE染色)观察大鼠内膜组织病理形态;原位末端凋亡法(TUNEL)观察在位及异位内膜组织细胞凋亡变化;采用荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测在位及异位内膜组织雌激素受体α(ER-α)、雌激素受体β(ER-β)、PI3K、AKT、mTOR、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的基因表达和蛋白含量变化。结果:与对照组比较,模型组异位组织有明显异位增生和炎症介质浸润,PI3K、AKT、mTOR基因表达和蛋白含量显著升高(P<0.05);治疗干预后,与模型组比较,针刺组异位组织中,细胞增殖和炎症介质浸润明显缓解,PI3K、AKT、mTO... 相似文献
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目的:探讨抑郁对荷瘤大鼠生存期的影响及可能机制.方法:将36只SD大鼠随机分为3组,每组12只,A组:空白组;B组:肿瘤组,接种肿瘤细胞但不给予应激;C组:肿瘤抑郁组,于接种肿瘤细胞前后采用长期不可预见件中等强度应激造成分养大鼠抑郁症模型.观察各组皮F接种Walker-256肉瘤细胞后的生存期及一般状态,并用MTTr法观察荷瘤鼠血清对刀豆素A(ConA)诱导的正常淋巴细胞转化的抑制作用,放射免疫法检测各组血清皮质醇水平.结果:C组的一般状态最差.A、B、C3组平均牛存期分别为(60.00±0.00)、(47.67±20.52)、(24.83±17.39)d,3组问差异有统计学意义(P<0.05).A、B、C 3组大鼠血清对ConA诱导的正常淋巴细胞转化均有抑制作用,抑制率分别为(11.84±-5.38)%、(25.61±7.14)%、(39.98±8.52)%,组间差异有统计学意义(P<0.01).与A、B组相比,C组血清皮质醇显著升高(P<0.05).结论:抑郁町缩短荷瘤大鼠的生存期,其机制与皮质醇水平升高及其导致的免疫抑制有关. 相似文献
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目的:探讨抑郁对荷瘤大鼠生存期的影响及可能机制.方法:将36只SD大鼠随机分为3组,每组12只,A组:空白组;B组:肿瘤组,接种肿瘤细胞但不给予应激;C组:肿瘤抑郁组,于接种肿瘤细胞前后采用长期不可预见件中等强度应激造成分养大鼠抑郁症模型.观察各组皮F接种Walker-256肉瘤细胞后的生存期及一般状态,并用MTTr法观察荷瘤鼠血清对刀豆素A(ConA)诱导的正常淋巴细胞转化的抑制作用,放射免疫法检测各组血清皮质醇水平.结果:C组的一般状态最差.A、B、C3组平均牛存期分别为(60.00±0.00)、(47.67±20.52)、(24.83±17.39)d,3组问差异有统计学意义(P<0.05).A、B、C 3组大鼠血清对ConA诱导的正常淋巴细胞转化均有抑制作用,抑制率分别为(11.84±-5.38)%、(25.61±7.14)%、(39.98±8.52)%,组间差异有统计学意义(P<0.01).与A、B组相比,C组血清皮质醇显著升高(P<0.05).结论:抑郁町缩短荷瘤大鼠的生存期,其机制与皮质醇水平升高及其导致的免疫抑制有关. 相似文献
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沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2中VEGFmRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2血管内皮生长因子信使核糖核酸(VEGFmRNA)表达的影响.方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2并随机分成5组;空白对照组,多柔比星组(1.0 mg/L),沙立度胺100 mg/L组,沙立度胺200 mg/L组,联合用药组:沙立度胺(200 mg/L)+多柔比星(1.0 mg/L),分别作用于HepG2细胞48 h后,应用半定量RT-PCR法观察对VEGFmRNA表达的影响.结果:沙立度胺单独及联合多柔比星作用于HepG2细胞均可下调VEGFmRNA表达.沙立度胺以100 mg/L作用效果较为明显.联合用药组下调VEGFmRNA表达,与沙立度胺100 mg/L组比较差异无显著性(P=0.225),与其余各组比较差异具有显著性(P<0.05).结论:沙立度胺可下调人肝癌细胞株VEGFmRNA的表达,但与多柔比星无明显协同作用,可能是沙立度胺抗肿瘤机制之一. 相似文献
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龙江韩氏妇科是全国首批64家中医学术流派之一,世代相传180多年,名医辈出,在是近代医学史上颇具影响的学术流派。这里仅就韩氏治疗卵巢囊肿的经验进行介绍。卵巢囊肿是指卵巢上发生的囊性肿瘤。韩氏根据卵巢囊肿的临床症状,将其归属于"癥瘕""肠覃"的范畴。韩氏认为卵巢囊肿的病因病机与情志关系密切,气滞为先,瘀血为要,并结合现代医学的理论提出炎性因子与卵巢囊肿的发生有着相关性。治疗重在调理肝气,软坚散结;针对炎症予以清热解毒。运用韩氏内服经验方(韩氏妇炎汤)配合穴位隔药灸,内外结合的方法治疗卵巢囊肿既突出了中医药的特色,且疗效显著值得推广应用。 相似文献
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目的观察韩氏内异止痛汤对EMs大鼠异位内膜组织病理学改变的影响,探索雌二醇(E2)、雌激素受体(ER)、芳香化酶P450,阐明韩氏内异止痛汤抑制异位子宫内膜增生的机制。方法采用自体移植法建立EMs大鼠模型,选取57只SD大鼠进行自体移植手术,并于手术后4周第2次剖腹,观察异位内膜病灶形态变化,将造模成功的40只EMs大鼠随机分为内异止痛汤高剂量组、内异止痛汤低剂量组、达那唑阳性药物组和模型对照组,每组10只,另设假手术组8只。各组大鼠分别给予对应的药物及生理盐水灌胃,治疗4周后处死并取其异位内膜组织及血清。应用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠给药后血清中E2以及异位内膜组织匀浆液中ER和芳香化酶P450的变化。结果对各组大鼠治疗4周后剖腹观察发现,各治疗组子宫内膜异位病灶的体积比治疗前明显缩小,模型组治疗前后子宫内膜异位病灶的体积无明显变化。酶联免疫法结果显示,各药物治疗组大鼠经治疗后,与模型组比较,E2、ER和芳香化酶P450含量明显降低。与中药低剂量组相比,中药高剂量组对EMs模型大鼠血清E2及异位组织中ER和芳香化酶P450含量降低更为显著(P 0.05)。结论韩氏内异止痛汤可有效下调EMs模型大鼠血清雌激素E2和组织雌激素受体水平,从而使阻断了雌激素受体作为信号传导者与雌激素结合活化及其与雌激素效应元件(ERE)结合,使异位病灶细胞生长和增殖得到抑制。 相似文献
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子宫内膜异位症(EMs)作为妇科公认的疑难病,严重影响女性身心健康,因其病变多态性、侵袭性、广泛性,其发病机制目前尚无统一定论。相关信号通路的异常激活、多细胞因子的共同作用均会导致异位内膜细胞黏附、侵袭以及炎症的形成,目前丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、转化生长因子β(TGF-β)/Smad、核因子κB(NF-κB)、Ras同源基因/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho/ROCK)、Janus激酶2/转录活化因子3(JAK2/STAT3)等信号通路与EMs的发生、发展密切相关。现从以上6条通路阐述EMs的发病机制,为其寻找有效靶向药物治疗提供新的思路。 相似文献