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1.
桂枝汤及其活性成分对EP3受体激动剂诱导发热的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
的 :研究桂枝汤及其有效成分对EP3 受体激动剂诱导大鼠发热的影响。方法 :对比观察侧脑室注射sulprostone(Sul)发热模型组与桂枝汤、肉桂醛、肉桂酸和白芍总苷治疗组大鼠体温变化。结果 :桂枝汤和肉桂醛灌胃均能抑制Sul脑室注射诱导的体温升高 ,白芍总苷腹腔注射可使发热大鼠体温降至正常以下 ,而肉桂酸倾向于增强该发热反应。结论 :抑制EP3 受体后与发热相关的信号转导通路可能是桂枝汤、肉桂醛和白芍总苷的解热作用机理之一 ,而肉桂酸可能对该通路无明显影响。  相似文献   
2.
桂枝汤可拮抗新斯的明性胃肠功能亢进大鼠的血液、下丘脑、十二指肠和空肠血管活性肠肽(VIP)含量的降低,对胃窦VIP含量无影响;也可使阿托品性胃肠运动机能受抑大鼠的VIP含量降低,并使之趋向正常;对正常大鼠上述组织和血液中VIP含量无明显的影响。提示本方对胃肠运动机能的双向调节机理之一可能是通过调节中枢下丘脑、血液、胃肠局部组织VIP含量有关。  相似文献   
3.
在酵母诱导的发热大鼠中,桂枝汤有效部位A(Fr.A)能降低下丘脑5-HT、NE、DA含量;在安痛定诱导的低体温大鼠中,能升高5-HT含量。结果提示,Fr.A为桂枝汤体温双向调节作用的一种物质基础,影响中枢神经递质5-HT的水平是其机理之一;其解热作用与影响中枢神经递质NE和DA的含量有关  相似文献   
4.
前期研究发现,桂枝汤解热有效部位A(Fr.A)在很小剂量(3.8~7.6mg.kg-1,po)即显示了明显的解热活性,并可降低发热动物下丘脑PGE2含量[1],经LC/MS,GC/MS和化学分离确证,其含十余种苯丙烯类化合物,此类化合物为该部位的主要成分。由于Fr.A中除桂皮醛、桂皮醇、2-甲氧基桂皮醛、香豆  相似文献   
5.
Toll样受体4的研究及现状   总被引:1,自引:0,他引:1  
Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中具有重要的作用。TLR4细菌脂多糖(1ipopolysaeeharide,LPS)是介导信号跨膜转导的主要受体,对于革兰氏阴性菌的感染性炎症至关重要。近年来,有关TLR4介导的信号转导及其TLR4与疾病的关系受到人们的关注。本文就TLR4的信号转导、TLR4与LPS的关系进行了综述,并介绍了TLR4与相关疾病之间的关系,对TLR4的研究意义进行了肯定。  相似文献   
6.
目的:建立大鼠血管外膜成纤维细胞的体外分离、培养及鉴定的方法,并对其生物学特征进行观察。方法:通过组织块贴壁法,以含20%胎牛血清的DMEM诱导细胞生长,0.25%的胰酶消化细胞传代后用含10%胎牛血清的DMEM在37℃,5%CO2,饱和湿度下培养。倒置显微镜下观察成纤维细胞形态,进行细胞中间丝蛋白的免疫化学鉴定,并绘制细胞生长曲线。结果:成纤维细胞能够迅速从组织块长出并增殖,波形蛋白免疫细胞化学染色为阳性,结蛋白及第Ⅷ因子染色为阴性,细胞在第(2~4)天进入指数生长期。结论:该方法所获得的血管外膜成纤维细胞可在体外稳定培养,为在细胞水平研究血管再狭窄机制提供了充足可靠的靶细胞模型。  相似文献   
7.
关于中药复方研究的几点思考   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:综述近年来中药复方化学和药理研究方法的进展.方法:查阅近年来关于中药化学和中药药理研究方法的文献,进行归纳整理并分类汇总.结果:回顾文献并结合作者实验室最近研究工作,提出了对中药复方研究方法的一些思考:加强中药药理指导下化学研究;建立中药复方化学分析和代谢物组学研究方法;建立药效物质评价指标体系和加强有效成分研究等.结论:多学科协作、新方法的涌现会对复方研究带来发展.  相似文献   
8.
钟声蛋白样受体的研究及现状   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:整理钟声蛋白样受体(Toll样受体,TLRs)研究资料,为中药抗炎免疫药物的作用靶点研究提供思路与方法.资料来源:主要搜集近10年来国内外学者公开发表的对Toll样受体的研究成果,对其进行整理与分析.资料选择:综述Toll样受体的发现、分布、结构特征,尤其是其效应细胞配体、信号转导途径及功能研究资料,综合分析其研究现状.结果:目前的研究主要集中在对Toll样受体信号转导通路的基础研究上,而对药物的研究却极为匮乏.结论:对Toll样受体信号转导通路的进一步研究可能会为某些疾病的防治提供科学依据,同时为中药抗炎免疫药物作用靶点的研究提供新的思路与方法.  相似文献   
9.
桂枝汤对发热大鼠下丘脑组织PKA,PKC活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究前列腺素受体Ⅲ型(EP3)受体激动剂硫前列酮(Sul)致热大鼠下丘脑蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)活性的变化及桂枝汤的解热作用机制。方法:选用Sul 1 mg.kg-1脑室注射(icv)致大鼠发热,观察H-89(特异性PKA抑制剂)1 mg.kg-1(icv),calphostin C(特异性PKC抑制剂)1 mg.kg-1(icv)和桂枝汤10 g.kg-1(ig)对模型大鼠发热的影响,继而采用放射性同位素法,测定给予桂枝汤后EP3受体激动剂致热大鼠下丘脑组织中PKA,PKC的活性变化。结果:Sul脑室注射后,呈现单峰的发热曲线,峰值时在注射后0.5 h左右,并伴有下丘脑组织中PKA活性显著增高和PKC活性的降低倾向。PKA,PKC抑制剂及桂枝汤均可使模型大鼠的发热曲线下移;口饲桂枝汤能显著抑制造模动物下丘脑PKA的活性,大剂量桂枝汤还能显著降低PKC的活性。结论:下丘脑组织中的PKA,PKC参与了EP3致大鼠发热的病理过程,桂枝汤可抑制EP3激动诱致的PKA活性增高,这可能是桂枝汤解热作用靶点之一。  相似文献   
10.
桂枝汤可拮抗新斯的明性胃肠功能亢进大鼠的血液、下丘脑、十二指肠和空肠血管活性肠肽(VIP)含量的降低,对胃窦VIP含量无影响;也可使阿托品性胃肠运动机能受抑大鼠的VIP含量降低,并使之趋向正常;对正常大鼠上述组织和血液中VIP含量无明显的影响。提示本方对胃肠运动机能的双向调节机理之一可能是通过调节中枢下丘脑、血液、胃肠局部组织VIP含量有关。  相似文献   
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