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1.
2.
目的:观察米氮平对神经性厌食症的疗效。方法:42例符合CCMD-3神经性厌食症患者被随机分成2组,分别给予米氮平和5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)治疗12周,而后随访12周。比较患者治疗前后的体重变化、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分及药物不良反应。结果:共38例患者完成治疗全过程,其中米氮平组20例,SSRIs组18例。在治疗6周时,米氮平组的体重增加大于SSRIs组,差异有显著性(P〈0.01);治疗12周时,两组体重增加值差异没有显著性。治疗后两组HAMD和HAMA评分均明显减低(P〈0.01),但两组间差异无显著性(P〉0.05)。两组均未出现严重的药物不良反应,主要不良反应SSRIs组为胃肠道不适,米氮平有嗜睡、体重增加等。结论:米氮平能明显提高神经性厌食症患者的食欲和体重,改善焦虑抑郁情绪,依从性好,起效时间早于SSRIs,值得在临床上选用。 相似文献
3.
目的:观察肠道清洁剂加用西沙必利对肠粘膜的清洁作用,方法:观察组和对照组分别于结肠镜检查的前2天和前1天晚10点服果导片2片。在行结肠镜检查的当天早晨5点,给予硫酸镁50g,水冲服,然后在1h内饮水3000ml,观察组在上述给药的基础上在结肠镜检查的前1天晚上10点服用西沙必利10mg,结果:西沙必利作为一种清洁肠道的辅助药物,可显著提高病人对肠道清洁剂的耐受和肠道的清洁度。 相似文献
4.
目的 :探讨CD44v6蛋白表达与胃癌发生发展的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测CD44v6蛋白在各级胃粘膜病变和胃癌组织中的表达。结果 :CD44v6蛋白阳性表达率胃癌组织高于胃炎及不典型增生病变组织(P <0 .0 5 ) ,进展期胃癌显著高于早期胃癌组织 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移和肝转移的胃癌组织明显高于无转移的胃癌组织 (P <0 .0 5 )。结论 :CD44v6蛋白表达与胃癌的发生发展密切相关 ,其检测有助于胃癌的早期诊断 ,转移预测和预后判断 相似文献
5.
用微波内镜腔内加热疗法治疗51例不同病种的患者,结果显示,食管、胃、肠道息肉的治愈率为97.3%(36/37);食管癌吞咽困难缓解率为33%(1/3),且以息肉样隆起型疗效较好。灼除广基息肉时用“顶部法”,而对有蒂息肉则用“基底两侧法”为佳。微波对组织的作用强度与组织承受天线的压力、仪器的功率、天线接触组织的时间关系密切。该疗法显示出价廉、简便、安全、实用,无严重并发症等优点。 相似文献
6.
1 患者 ,男 ,68岁 ,因双上肢颤动 2年 ,加重并下肢颤动、行走困难 2月于 1 999年 6月 1 3日以“肝硬化性脊髓病、脾功能亢进、慢性乙型病毒性肝炎、经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPSS)后”收住院。患者于 6年前体检时被诊断为“肝硬化、慢性乙肝” ,当时未予重视 ,也未治疗。 1 997年 3月患者出现呕血、黑便 ,在河南某医院被诊断为“肝硬化合并食管静脉曲张破裂出血” ,经内科治疗后病情稳定。为防止复发 ,于 4月行TIPSS术。术后 1月 ,因进食蛋白质饮食出现反应迟钝、行为异常、不识人、嗜睡等肝性脑病症状 3次 ,血氨 2 2 0 μg… 相似文献
7.
8.
大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系。方法 采用原位杂交方法和免疫组织化学方法 ,对 46例大肠癌、2 2例大肠腺瘤和 10例大肠正常组织进行SurvivinmRNA和PCNA检测 ,并计数微血管密度 (MVD)。结果 大肠癌组织中SurvivinmRNA、PCNA指数和MVD均显著高于大肠腺瘤和大肠正常组织 (P <0 .0 5 )。SurvivinmRNA表达阳性组中 ,MVD和PCNA指数均明显高于SurvivinmRNA阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 Survivin在大肠癌组织中表达上调 ,并与血管生成和细胞增殖关系密切 ,提示Survivin对大肠癌的发生发展起重要作用 相似文献
9.
目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a(miR-133a)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位;噻唑蓝(MTT)比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响;流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)mRNA表达的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt,mTOR的表达。结果 与空白组比较,启膈散可抑制EC9706细胞的增殖(P<0.01),并呈剂量依赖性,筛选30%抑制浓度(IC30)40 mg·L-1和半抑制浓度(IC50)80 mg·L-1进行后续实验;与空白组比较,抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖(P<0.01),筛选抑制剂0.25 μmol·L-1进行后续实验;与空白组比较,启膈散80 mg·L-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率(P<0.05),启膈散40 mg·L-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率(P<0.05),与Akt/mTOR抑制剂联合用药后,可协同增效。与空白组比较,各组均能提高miR-133a表达(P<0.05),其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较,各组均能够均可明显降低Akt,mTOR蛋白表达(P<0.05),与单独用药比较,抑制剂与中药联合应用组Akt,mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长,促进EC9706细胞的凋亡,其抑制机制可能与调控miR-133a的表达,影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。 相似文献
10.
陈玉龙 《中国中医药现代远程教育》2012,10(8):15-16
<素问·阴阳应象大论>是中医阴阳学说的重要文献.本文对其中教学过程中常见的三个疑难问题进行了分析,认为"阳生阴长,阳杀阴藏"为阴阳二气的固有正常作用,但阴阳主生长和杀藏万物时各有特点;"雨出地气,云出天气"之"出"作为"趋向"理解,由此说明阴阳交感;"冬伤于寒,春必温病"讲的为伏邪温病,但"冬不藏精"参与了其中病理过程,春气生发和温热之气为重要诱因. 相似文献