糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

高血压大鼠视网膜组织Ca^2＋—ATP酶组织化学及卡托普利终身？…

目的 探讨高血压视网膜病变扫病机制及卡托普利防治高血压视网膜的治疗机制。方法 应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都在鼠（正常组）,自发性高血压大鼠（高血压组）和卡托普利终身用药治疗的自发性高血压大鼠（用药组）的视网膜组织的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的分布和活性进行定量观察。结果 Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶在正常组大鼠视网膜组织中主要分布在杆锥细胞层内节,外核层和节细胞神经纤维层,上述三层Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活     

亚低温对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物含量的影响

目的：通过观察亚低温对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，TPA)含量的影响，探讨亚低温防治缺血再灌注视网膜损伤的机制。方法：选择健康成年雄性SD大鼠，随机分成正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组。采用提高眼压法造成视网膜缺血后，恢复眼压形成血流再灌注。于缺血1h再灌注1h、缺血1h再灌注2h、缺血2h再灌注1h、缺血2h再灌注2h时测定各组大鼠视网膜组织TPA的含量。结果：缺血再灌注组的大鼠视网膜组织TPA含量高于正常对照组，亚低温缺血再灌注组的大鼠视网膜组织TPA含量低于缺血再灌注组。结论：缺血再灌注视网膜损伤与视网膜组织TPA含量升高有关，亚低温可通过降低视网膜TPA含量而减轻缺血再灌注视网膜损伤。     

羧基荧光素乙酰乙酸对大鼠骨髓间质干细胞体外染色的研究

目的 探讨活体染料羧基荧光素乙酰乙酸(CFSE)标记大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)的可行性和最适条件.方法清洁型SD大鼠20只,用密度梯度离心结合贴壁法分离、纯化、培养大鼠MSCs,取长满25 cm×25 cm培养瓶瓶底的第3代大鼠MSCs,用2.5,5,10,20,40 μmol/L的CFSE分别作用1,5,10,15,20 min后染色,通过观察染色后细胞荧光强度和细胞贴壁率筛选出CFSE标记大鼠MSCs的最佳标记时间和标记浓度.采用MTT法检测最佳条件CFSE标记的大鼠MSCs的增殖能力.结果浓度10 μmol/L的CFSE在37 ℃下孵育10 min为MSCs染色、观察和研究的最佳条件.此条件下,CFSE标记的MSCs的增殖能力不受影响.结论活体染料CFSE是一种标记率高、细胞毒性小、操作简便的标记大鼠MSCs的新方法,浓度10 μmol/L的CFSE在37 ℃下孵育10 min为CFSE标记大鼠MSCs的最佳条件.     

高血压大鼠视网膜组织Ca2+-ATP酶组织化学及卡托普利终身治疗的观察

目的探讨高血压视网膜病变的发病机制及卡托普利防治高血压视网膜病的治疗机制. 方法 应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都种大鼠(正常组),自发性高血压大鼠(高血压组)和卡托普利终身用药治疗的自发性高血压大鼠(用药组)的视网膜组织的Ca2+-ATP酶的分布和活性进行定量观察. 结果 Ca2+-ATP酶在正常组大鼠视网膜组织中主要分布在杆锥细胞层内节、外核层和节细胞神经纤维层,上述三层Ca2+-ATP酶活性(U/μm2)分别为0.662±0.014, 0.665±0.018和0.525±0.021,在高血压组大鼠视网膜组织中,各层Ca2+-ATP酶活性下降,三层Ca2+-ATP酶活性分别为0.610±0.017, 0.598±0.014和0.481±0.010;在用药组大鼠视网膜组织中,Ca2+-ATP酶活性较高血压组增强,三层Ca2+-ATP酶活性分别为0.650±0.016, 0.650±0.014, 0.519±0.022.结论 Ca2+-ATP酶活性下降,细胞内液Ca2+浓度增加是高血压视网膜病变的原因之一;卡托普利防治高血压视网膜病的机制与增强Ca2+-ATP酶和降低细胞内Ca2+浓度有关.     

糖尿病大鼠早期视网膜超微结构改变及药物治疗的效果

目的　探讨糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变 (简称糖网病 )视网膜超微结构的改变 ,为糖尿病的研究提供形态学依据 ,并早期试用中西药治疗 ,观察疗效。　方法　用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠模型 ,分为正常对照组、糖尿病未治疗组、川芎嗪组、氨胍组及川芎嗪 +氨胍组 (n=12 )。喂养 3个月 ,每月测体重、血糖 ,3个月后处死 ,取视网膜行透射电镜观察。　结果　川芎嗪和氨胍组血糖检测均降低 ,两药相比 ,后者优于前者 ,两药合用疗效大于单独用药。糖尿病 3个月时大鼠眼底可见小动脉瘤形成 ,无出血、渗出 ,视细胞外节的膜盘排列紊乱 ,纵横交错 ,自成多个螺旋体 ,有的膜盘间隙有大量糖原颗粒沉淀 ,椭圆体内线粒体排列稀疏 ,有的空泡化。早期色素上皮细胞微绒毛脱落 ,细胞膜内褶极少 ,内质网扩张 ,但细胞之间的紧密连接存在。川芎嗪或氨胍组有不同程度的改善 ,而川芎嗪 +氨胍组视网膜超微结构基本正常。　结论　大鼠糖尿病早期眼底和视网膜超微结构已有改变。早期用药对防止糖网病病情的进展 ,减轻视功能的损害有重要意义。     

缺血-再灌注大鼠视网膜TPA变化与视网膜水肿的关系

目的　探讨缺血-再灌注对大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响及其与视网膜水肿的关系。方法　采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组、缺血 1h再灌注 1h组、缺血 1h再灌注 2h组、缺血 2h再灌注 1h组和缺血 2h再灌注 2h组。每组各取 10例测试视网膜组织TPA的活性和含水量。结果　缺血-再灌注后,大鼠视网膜组织TPA的活性和含水量随缺血和再灌注时间的延长而升高(P<0 01)。 结论　缺血-再灌注可引起视网膜组织TPA的活性升高和视网膜水肿,是视网膜组织结构和功能损伤的因素之一。     

静脉移植骨髓间充质干细胞对大鼠脊髓损伤后少突胶质细胞再髓鞘化的影响

有研究结果表明,骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗SCI能明显改善脊髓的神经功能[1-2].我们应用常规电镜技术和免疫组织化学荧光标记方法,观察Mscs移植治疗对损伤脊髓少突胶质细胞超微结构和髓磷脂碱性蛋白(MBP)、髓鞘蛋白前脂蛋白(PLP)含量的影响,并探讨其机制.     

大鼠脊髓损伤后炎症反应对静脉移植骨髓基质干细胞存活和迁移的影响

目的 通过观察大鼠脊髓损伤(SCI)后炎症反应对静脉移植骨髓基质干细胞(BMSCs)存活和迁移的影响,探讨BMSCs移植的最佳时间.方法 40只sD大鼠随机分为假手术组、SCI后0h、6h、12h、24 h、3 d、5 d和7d组,每组5只,不同时间点取脊髓组织,行HE染色和髓过氧化物酶(MPO)活性测定;另40只SD大鼠随机分为假手术组、SCI后0h,6 h、12 h、24 h、3 d、5 d和7d移植组,每组5只,移植后7 d取脊髓组织,荧光显微镜下观察不同移植时间点SCI处BMSCs的存活和迁移情况.结果 SCI后6 h,中性粒细胞开始浸润,MPO活性开始表达;SCI后24 h,中性粒细胞大量浸润,MPO活件表达达到峰值;SCI后3 d.中性粒细胞浸润减少,MPO活性表达开始减弱;SCI后7 d,SCI区有胶质细胞增生和空洞形成.SCI后0 h、6 h、12 h、24 h移植组,SCI处BMSCs的存活数量较少,但迁移距离较长;SCl后3 d移植组,SCI处BMSCs的存活数量较多,且迁移距离较长;SCI后5 d和7 d移植组,SCI处BMSCs的存活数量较少,且迁移距离较短.结论 SCI后3 d是静脉移植BMSCs治疗大鼠SCI的最佳时间.     

川芎嗪联合氨胍对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮的影响

目的：探讨川芎嗪联合氨胍对糖尿病肾脏病变的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组和川芎嗪联合氨胍治疗组，于第12周测定各组大鼠肾组织一氧化氮合酶的活性和一氧化氮含量。结果：川芎嗪联合氨胍治疗纪、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组大鼠肾组织NOS活性显高于模型组(P＜0．01)，NO的含量增加(P＜0．01)。川芎嗪治疗组、氨胍治疗组NOS活性低于正常对照组(P＜0．01)，NO的合量降低(P＜0．01)；川芎嗪合氨基胍治疗组与正常组相比无差异。结论：川芎嗪联合氨基胍能够增强糖尿病大鼠肾组织NOS活性，增加NO的含量，从而对糖尿病性肾病起一定治疗作用。