2010年吉林省克山病病人核查结果报告

吉林省于2010年在全省原有克山病三级报告网基础上,建立省、市(州)、县(区)、乡、村的病情报告网络,特别是要加强乡、村级的网底建设,在建立健全克山病病情报告网基础上核查核实全省克山病病人人数和病情现状,切实掌握全省现存克山病病人底数。为落实十二五克山病防治总体战略部署,准确评估控制和基本消除克山病提供科学依据。现将本次核查结果     

益气活血法治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究进展

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是临床消化系统疾病中最为常见的难治性疾病之一,其临床主要表现为上腹部不适、饱胀、疼痛等非特异性消化不良症状,可伴有食欲不振、嘈杂、嗳气、反酸、恶心、口苦等消化道症状;且本病病因病机复杂、病程较久、反复发作、迁延难愈~([1])。CAG是     

消化道肿瘤的4P医学离我们还很远吗

过去的一百多年,消化道肿瘤一直被认为是一个器官的局部病变,直至今天一提到消化道肿瘤,基础与临床研究者就会想到消化道肿瘤细胞,对癌症的研究也变成了癌细胞的研究.事实是消化道肿瘤并不是一堆癌细胞的堆积,癌细胞不是孤立存在的,而是有着严密结构的组织,包括间质、血管、淋巴细胞、免疫细胞等,癌细胞的研究不等于癌症的研究.     

肠道菌群与中药及其有效组分相互作用治疗消化系统疾病的研究进展＊

肠道菌群作为药物代谢的重要媒介，被认为是人体的又一器官，其在消化系统疾病发生、发展中所起到的重要价值已经得到学术界的公认，近五年来，从肠道菌群的角度出发，人们对中药及其有效组分治疗消化系统疾病的作用机制研究取得了一定成就，本研究将对这些成果进行归纳、总结。     

血清subfatin 与 2型糖尿病患者微血管病变的相关性分析

目的 分析血清脂肪因子subfatin与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者微血管病变的相关性.方法 将2017-11/2020-11月作者医院收治的180例T2DM患者资料,根据患者是否出现微血管病变分为病变组(n=78)、无病变组(n=102),同时选择同期来院进行体检的90名健康人群作为对照组.收集纳入对象一般资料,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清subfatin水平.采用受试者工作特性(receiv er operating characteristic,ROC)曲线分析血清脂肪因子subfatin对T2DM患者微血管病变的预测价值.Logistic回归分析探讨影响T2DM患者微血管病变的相关因素.结果 病变组、无病变组患者血清subfatin水平均明显低于对照组(P＜0.05),且病变组血清subfatin水平低于无病变组(P＜0.05).经ROC曲线结果显示subfatin的曲线下面积(area under the curve,AUC)、灵敏度、特异度分别为0.838、82.6％、77.6％,且均高于收缩压、糖化血红蛋白(glycosylated he-moglobin,HbA1 c)、血肌酐(serum creatinine,Scr).Logistic回归分析结果得出收缩压、HbA1 c、Scr、subfatin均为影响T2DM患者并发微血管病变的危险因素(P＜0.05).结论 血清subfatin水平在T2DM并发微血管病变患者中降低,对早期诊断T2DM并发微血管病变具有一定的临床价值.血清subfatin有望用作评估T2DM患者并发微血管病变的生物标志物.     

活动期溃疡性结肠炎寒热错杂证患者寒热不同偏盛之间肠道菌群的差异性研究

目的:探究活动期溃疡性结肠炎(UC)寒热错杂证患者寒热偏盛不同之间肠道菌群结构的差异性.方法:39例UC寒热错杂证患者分为偏寒组19例,偏热组20例,收集两组患者粪便标本,利用16S rDNA高通量测序技术研究分析两组之间肠道菌群的差异性.结果:活动期UC寒热错杂证寒热不同偏盛两组患者之间肠道菌群的物种多样性与物种丰富...     

炎症小体NLRP3在高脂饲料饲喂诱导的NASH大鼠肝、肠中的表达及葛根芩连汤干预研究

目的探讨葛根芩连汤对高脂饲料饲喂诱导的NASH大鼠肝脏、小肠中炎症小体NLRP3相关因子的影响。方法以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末留取肝脏、小肠组织,Western blot及RT-PCR法检测炎症小体NLRP3相关因子蛋白及mRNA水平。结果肝脏炎症小体NLRP3中:与空白组相比,模型组P10 mRNA及蛋白均有升高趋势,药物干预后其蛋白表达降低趋势明显(P0.05)。小肠炎症小体NLRP3中:与空白组相比,模型组P10蛋白表达升高,药物干预后表达下降(P0.05)。结论高脂饲料饲喂的大鼠,小肠中炎症活化趋势强,炎症小体NLRP3中激活因素与稳定因素的平衡被打破,以炎症小体激活因素活化为主;肝脏中炎症小体亦有活化,但较易形成"高位"新的平衡;葛根芩连汤可减低激活因素活化程度、提高稳定因素活化程度,利于炎症小体内部平衡的恢复。     

苓桂术甘汤与茵陈蒿汤合方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Nrf2/ARE信号通路的影响

目的:从氧化应激的角度,观察苓桂术甘汤与茵陈蒿汤合方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的干预效应,并通过Nrf2/ARE信号通路探讨合方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的作用机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,合方组(6.93 g·kg~(-1)),苓桂术甘汤组(3.465 g·kg~(-1)),茵陈蒿汤组(3.465 g·kg~(-1)),莱菔硫烷组(0.5 mg·kg~(-1)),采用高脂饲料法建立NASH模型;高脂饲料饲养8周并同时给药,取材检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及血脂总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)水平,取部分肝组织进行苏木素-伊红(HE)染色,蛋白质免疫印迹(Western blot)与逆转录PCR(RT-PCR)法测定肝脏细胞质接头蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1),核因子E2-关联因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2),醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase-1,NQO1),血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白与mRNA表达水平。结果:给药后,与正常组比较,模型组大鼠血脂TC,TG,HDL-C,LDL-C及血清ALT,AST水平升高,肝脏脂肪变明显,肝脏Keap1表达量降低,Nrf2,NQO1,HO-1蛋白与mRNA表达量升高(P0.05);与模型组比较,各给药组血脂TC,TG,HDL-C,LDL-C及血清ALT,AST水平有不同程度降低,肝脏病理学也有不同程度改善,除茵陈蒿汤组变化不明显外,各给药组大鼠肝脏Nrf2,NQO1,HO-1蛋白与mRNA表达量均有不同程度升高(P0.05,P0.01);但对于Keap1的表达无明显作用。结论:苓桂术甘汤以及合方可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,从而达到改善氧化应激,防治非酒精性脂肪性肝炎的目的。     

清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠干扰素γ诱导蛋白10 的影响

目的：研究清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织干扰素γ诱导蛋白10（IP10）的影响。方法：自由饮用4.5% DSS溶液7天制备UC模型,同时给予清肠温中方低剂量、中剂量、高剂量及美沙拉嗪（莎尔福）进行灌胃干预,处死大鼠,取结肠组织,应用酶联免疫吸附法检测结肠白介素-1α（IL-1α）、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（INF-γ）的表达水平,免疫组织化学法检测IP10的蛋白表达及分布。结果：与正常组相比,DSS诱导的UC大鼠结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）和IP10的表达水平均显著升高,而经过7天的干预后,结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）和IP10的表达水平明显降低（p<0.01,p<0.05）。结论：清肠温中方能够通过抑制IP10的表达,下调结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）的水平,从而抑制肠道抑制炎症、修复肠粘膜损伤,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。