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目的:通过制备阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,观察远志散对模型大鼠胃促生长素(Ghrelin)表达水平的调控,探讨其防治AD的可能作用机制。方法:采用随机数字表法将120只SD大鼠分为6组,分别为假手术组,模型组,多奈哌齐组(1.02 mg·kg~(-1)),远志散高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg~(-1)),每组20只,雌雄各半。除假手术组注射同等剂量生理盐水,其余各组大鼠双侧海马立体定向注射β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导AD大鼠模型。连续灌胃治疗10周,观察并记录各组大鼠进食量。灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,留取全脑和胃体胃窦,苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理改变,免疫组化法检测Ghrelin表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P0.01),穿越站台次数、有效区域停留时间及运动路程均显著减少(P0.01),海马CA1区细胞排列紊乱、数量减少、胞核固缩,雌雄大鼠进食量明显下降(P0.05,P0.01),海马CA1区、胃黏膜组织中Ghrelin蛋白表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,远志散各剂量组大鼠逃避潜伏期均有不同程度的缩短(P0.05,P0.01),穿越站台次数、有效区域停留时间及运动路程均增加(P0.05,P0.01),海马CA1区细胞数目与形态有明显改善,远志散高、中剂量组雌雄大鼠每日进食量显著增加(P0.05,P0.01);远志散各剂量组大鼠海马CA1区、胃黏膜组织Ghrelin蛋白表达明显增加(P0.05,P0.01)。结论:远志散能够有效改善AD大鼠学习记忆能力,增加每日进食量,其机制可能与其上调海马CA1区及胃黏膜组织Ghrelin含量有关。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,磷酸化Tau蛋白异常聚集所形成的神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFTs)是AD的典型病理特征,直接参与AD的发生发展。因此,AD的治疗可从调节磷酸化Tau蛋白异常聚集入手。中医学认为“痰浊”是导致AD发生的重要病理因素之一,“正气亏虚,痰浊蒙窍”是AD的核心病机。“痰浊”与磷酸化Tau蛋白异常聚集密切相关,磷酸化Tau蛋白异常聚集可归属“痰浊”的范畴。化痰开窍与减少磷酸化Tau蛋白聚集在AD的治疗中有不谋而合之处。泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin-proteasome system,UPS)是细胞内蛋白降解的主要途径,参与AD进程中磷酸化Tau蛋白的降解。UPS功能受损是磷酸化Tau蛋白异常聚集和AD发生的重要原因。本文试图从中医“痰”的视角认识磷酸化Tau蛋白异常聚集,探讨中医“痰浊”与现代医学磷酸化Tau蛋白异常聚集的相关性,并从UPS视角提出益气化痰开窍法治疗AD的作用机制假说,推测UPS可能是远志散益气化痰开窍干预AD的主要途径,精确调控UPS可能是未来研究防治AD的新视角,为科学阐释通过调控UPS蛋白降解途径治疗AD的作用机制提供新思路。 相似文献
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纤维化可发生于多种器官,是多种慢性疾病的最终结局。由于炎症导致器官实质细胞发生坏死,器官组织内成纤维细胞过度增殖,细胞外基质(ECM)过度沉积,持续进展可致器官结构破坏和功能丧失。中医药治疗纤维化具有较好疗效,临床常用益气活血类方药。补阳还五汤是益气活血的代表方剂,临床和实验研究表明补阳还五汤能够延缓肺、心、肝、肾等多器官纤维化的发展进程,作用机制包括改善脏器功能、减少ECM沉积、抗氧化应激、抗炎症反应、调节基质金属蛋白酶(MMPs)/基质金属酶组织抑制因子(TIMPs)失衡、调控转化生长因子-β(TGF-β)/Smad通路等。中医学认为,正气亏虚是纤维化发生的内在原因,瘀血是纤维化形成的重要病理因素,虚和瘀贯穿纤维化始终,纤维化器官组织微环境的改变符合气虚血瘀的病理表现,故益气活血法是治疗纤维化的基本法则。该文通过综述补阳还五汤治疗多器官纤维化的作用机制,为阐明其治疗多器官纤维化的科学内涵提供文献支持,也为进一步的临床研究奠定基础。 相似文献
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痴呆是临床常见的难治性衰老性疾病之一,具有高发病率、高致残率、高致死率、高医疗负担等特点,其起病隐匿,易漏诊延误,后期治疗收效甚微.文章以《黄帝内经》中"寒气生浊"立论,通过溯源"寒气生浊"理论内涵,探微痴呆的疾病衍变及诊疗策略,认为痴呆存在着有序的证候级联衍变,初始于阳气渐衰、寒气内生,进展于浊邪阻滞、清窍不利,恶化... 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)归属于中医"痴呆""呆病""健忘"等范畴,历代医家认为此病多以肾精失养,髓海空虚为主要病机,治疗多从脾、肾两脏着手,鲜有提及从胆论治。从中医学"凡土脏取决于胆"理论切入,以土脏与AD发病的关系为着眼点,并结合胆内藏精汁,助脾胃腐熟运化水谷;胆主升清降浊,疏利中土;胆内寄相火,参与腐熟水谷的生理功能和特性,阐述从胆论治AD的理论基础,以期为中医临床更加有效的防治阿尔茨海默病提供参考。 相似文献
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目的:观察四君子汤加减治疗胃癌前病变(GPL)模型大鼠胃黏膜乳酸水平及单羧酸转运蛋白1(MCT1),单羧酸转运蛋白4(MCT4)和细胞外基质金属蛋白酶诱导物(CD147)表达的影响.方法 :将74只SD雄性大鼠随机分为正常组12只,造模组62只.采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)-氨水复合造模法诱导制作... 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是一种老年人常见的慢性退行性神经性疾病,主要表现为认知、记忆和行为等方面的损害。当前该病病因和发病机制尚未完全明确,用于缓解疾病进展的相关药物研究仍处于临床试验中。中医认为老年人脏腑功能低下,正气亏虚,痰浊蒙窍是AD发生的核心病机,气虚痰阻贯穿AD的整个病理过程,治疗上强调益气化痰的重要作用。近年来,以开心散为代表的益气化痰类中药复方被广泛用于AD的临床和基础研究,发现其不仅可以改善AD的认知功能,还具有减少β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、抑制tau蛋白过度磷酸化、改善神经递质活性、调节神经元突触可塑性、抗氧化应激损伤、抑制中枢炎性反应、抑制神经细胞凋亡等重要的神经保护作用。基于此,该文从益气化痰治疗AD的视角出发,对益气化痰治疗AD的理论基础及益气化痰类中药复方抗AD的作用机制研究进行了综述和分析,以期为中医药防治AD的临床应用提供理论支持和科学依据。 相似文献
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目的:探讨加味附子理中汤治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:选用72只雄性SD大鼠,分为正常组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0. 5 g·kg-1),加味附子理中汤高、中、低剂量组(23. 62,11. 81,5. 91 g·kg-1)。运用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合造模法复制UC大鼠模型,连续灌胃治疗2周,观察各组大鼠一般情况,大鼠麻醉后腹主动脉采血,取结肠组织。运用结肠黏膜损伤指数(CMDI)半定量评分,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-4,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测结肠黏膜组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化核糖体蛋白S6激酶1(p-S6K1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠CMDI评分显著升高(P0. 01),血清IL-4,IL-10含量显著下降,IL-6,TNF-α含量显著上升(P0. 01),结肠黏膜组织mTOR,p-S6K1蛋白表达水平显著上调(P0. 01);与模型组比较,加味附子理中汤高剂量组大鼠CMDI评分明显下降(P0. 05),高、中剂量组大鼠血清促炎因子IL-6,TNF-α显著降低(P0. 01),抗炎因子IL-4,IL-10明显升高(P0. 05,P0. 01);加味附子理中汤高剂量大鼠mTOR,p-S6K1的蛋白表达水平明显下调(P0. 05,P0. 01)。结论:加味附子理中汤高剂量组可显著减轻UC结肠黏膜充血水肿、炎性细胞浸润、腺体扭曲、排列紊乱等病理表现,其机制可能与其下调mTOR/p-S6K1信号、调控炎症因子的分泌有关。 相似文献