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加味六味地黄汤由益母草、丹参、黄芪和六味地黄汤组成,功能益气活血、补益肝肾、利水消肿,临床上治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿有良效[1].六味地黄汤在临床上常用于肾病的治疗,且疗效确切[2-4].实验药理学上常用阿霉素(adriamycine,ADM)诱导大鼠肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)模拟临床的肾病模型[5-9],因此,作者采用ADM-NS大鼠模型,探讨加味六味地黄汤和六味地黄胶囊对病鼠肾功能、血脂、血浆蛋白、抗氧化作用和肾组织病理学变化的影响,结果报道如下. 相似文献
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益肾Ⅰ方对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 :探讨益肾Ⅰ方水提取物和六味地黄胶囊对阿霉素 (ADM)致大鼠肾病综合征的作用。方法 :以ipADM 3mg·kg-1·d-1,q3d× 3d诱导大鼠肾病综合征模型 ,观察益肾Ⅰ方高和低剂量组及六味地黄对病鼠肾功能、血脂、血浆蛋白、肾组织病理学和抗氧化作用的影响。结果 :与模型对照组比较 ,益肾Ⅰ方 2个剂量和六味地黄胶囊均能降低病鼠高值尿素氮和肌酐水平及总胆固醇、三酰甘油和丙二醛含量 (P <0 .0 1) ,提高病鼠低下的总蛋白和白蛋白含量 (P <0 .0 1) ,增强超氧化物岐化酶活性 (P <0 .0 1) ;改善病鼠肾组织病理学的改变 (P <0 .0 1) ,但六味地黄对病鼠肾组织病理学的改变 ,则差异未见显著性 (P >0 .0 5 )。在上述各观察指标中 ,各药间的作用强度差异也未见显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益肾Ⅰ方和六味地黄胶囊均具有对抗阿霉素性大鼠肾病综合征的氮质血症、低蛋白血症和高脂血症作用。 相似文献
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小活络丸的免疫抑制、抗氧化及抗炎镇痛作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:小活络丸具有祛风除湿、活络通痹等功效,用于治疗风寒湿痹、肢体疼痛,麻木拘挛等症。目的:观察小活络丸对小鼠再次免疫应答、特异性免疫(包括细胞免疫和体液免疫)、非特异性免疫(包括补体C3、单核-巨噬细胞系统和红细胞黏附功能)和自由基损伤,以及对疼痛及多种炎症模型的药理作用。设计:随机对照,分层实验。单位:广州市中医中药研究所和广州市中医医院药剂科。材料:选用NIH小鼠和ICR小鼠共628只,鼠龄6~8周。小活络丸(成分:胆南星、制川乌、制草乌、地龙、乳香(制)等;广州陈李济药厂生产,生产批号:19980612)。兔抗小鼠IgG和补体C,抗血清试剂盒,由广州市医药卫生研究所药物室提供;超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量测定试剂盒,南京建成生物工程研究所产品。方法:实验于1998-09/1999—12在广州市中医中药研究所药理研究室和广州市医药卫生研究所药物研究室动物室完成。①观察小活络丸抑制鸡红细胞诱导小鼠再次免疫应答作用:取ICR小鼠84只,雌雄各半,取出20只作为空白对照组;其余均腹腔注射环磷酰胺0.2g/k,1次/d,1d。第4和12天,共2次腹膜内注射鸡红细胞诱导免疫增强病理模型探讨再次免疫应答。空白对照组(20只)腹腔注射等量生理盐水;动物于加强免疫后.按随机抽签法分为3组:环磷酰胺组20只(灌胃环磷酰胺40mg/kg),小活络丸组21只(灌胃小活络丸混悬液5.54g/kg),模型组20只(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃给药7d。19d后分别按单向免疫扩散法测定血清IgG,补体C3含量,采用聚乙二醇沉淀法测定循环免疫复合物含量变化:②观察小活络丸抑制小鼠迟发型超敏反应作用:取ICR小鼠54只,雌雄各半。第1天皮下注射10g/L2,4-二硝基氟苯50μL/只致敏,第4天,将处理后动物按随机抽签法分为3组:泼尼松组(灌胃泼尼松0.01g/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54g/kg),模型组(灌胃等量蒸馏水),每组18只。均1次/d,连续灌胃给药7d。11d后各组小鼠均涂10异/L2,4-二硝基氟苯25μL/右耳,24h后计算肿胀度(右、左耳质量差值)。③观察小活络丸抑制小鼠红细胞免疫黏附功能:取NIH小鼠36只,雌雄各半,按随机抽签法分为3组:环磷酰胺组(灌胃环磷酰胺20mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸5.54g/kg),空白对照组(灌胃等量蒸馏水),每组12只。均1次/d.连续灌胃给药7d。7d后取小鼠眼眶血,计算红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率。④观察小活络丸抑制小鼠碳粒廓清作用:取ICR小鼠33只,雌雄不拘,将其按随机抽签法分为3组:泼尼松组(灌胃泼尼松20mg/k),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54异/kg),空白对照组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃7d。于给药第7天末次给药后2h,进行碳粒廓清试验,计算廓清指数K(K值=(LogA1-LogA2)/(T2-T1),式中A1和A2分别表示2和10min所取血样的吸光度,正和疋表示给碳粒后5和10min取血时间;以K值高低,评价碳粒廓清作用。⑤观察小活络丸对鸡红细胞免疫小鼠溶血素.C3和丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响:取ICR小鼠80只,雌雄各半,取20只小鼠作为空白对照组,其余均腹腔注射2&;#215;10^8-鸡红细胞15mL/kg作免疫诱导,空白对照组均以等量生理盐水代替鸡红细胞,灌胃蒸馏水,1次/d,连续灌胃7d。按随机抽签法将免疫处理的动物分为3组:免疫对照组(灌胃给予蒸馏水),环磷酰胺组(灌胃环磷酰胺20mg/kg),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54g/kg);均1次/d.连续灌胃7d;于第7天末次给药后2h,计算IgM型溶血素半数溶血值[(样品吸收度/鸡红细胞半数溶血时的吸收度)&;#215;稀释倍数1。按相应试剂盒操作说明书方法测定血清C3含量及丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。⑥观察小活络丸抑制小鼠琼脂肉芽组织增生作用:取NIH小鼠59只,皮下注射20g/L琼脂0.5mL/只,24h后,按随机抽签法分为3组:双氯芬酸组(灌胃双氯芬酸10mg/kg),小活络丸组(灌胃给予小活络丸混悬液5.54g/kg).模型组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃给药7d;第8天处死小鼠,以每千克体质量琼脂肉芽克数表示抑制增生作用。⑦观察小活络丸抑制小鼠醋酸性扭体反应作用:取NIH小鼠63只,按随机抽签法分为3组:双氯芬酸组(灌胃双氯芬酸50mg/k),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54g/k),模型组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,连续灌胃给药2d。末次给药后2h,腹腔注射0.1mol/L醋酸0.2mL/只,计数20min内小鼠的扭体次数。⑧观察小活络丸对二甲苯、巴豆油和角叉菜胶诱发急性渗出性炎症及炎症渗出液中前列腺素E含量的影响:取NIH小鼠219只,双氯芬酸组(灌胃双氯芬酸50mg/k),小活络丸组(灌胃小活络丸混悬液5.54g/kg),模型组(灌胃等量蒸馏水);均1次/d,共2d。末次给药后2h.①涂二甲苯25μL/右耳,20min后;②涂巴豆油25μL/右耳,4h后;计算耳肿胀度(右耳片重-左耳片重)。②用10g/L角叉菜胶20μL/右足皮内注射致炎,3h后,计算肿胀度(右足和左足间重量差值);并测致炎足渗出液中前列腺素E含量。组间计量资料差异比较采用t(方差不齐用t’)检验。主要观察指标:小活络丸对小鼠再次免疫应答.特异性免疫.非特异性免疫和自由基损伤,以及对疼痛及多种炎症模型的药理作用一结果:NIH小鼠和ICR小鼠628只均进入结果分析。④模型组小鼠IgG.循环免疫复合物含量明显高于其他3组(P〈0.01),C3含量明显低于其他3组(P〈0.05~0.01):②泼尼松组和小活络丸组小鼠耳肿胀度明显低于空白对照组(P〈0.01):③空白对照组红细胞C3b受体花环率明显高于其他2组(P〈0.01),红细胞免疫复合物花环率明显低于其他2组(P〈0.01)。④泼尼松组和小活络丸组吞噬指数(K值)明显低于空白对照组(P〈0.01)。⑤环磷酰胺组和小活络丸组IgM型溶血素半数溶血值和血清丙二醛含量明显低于免疫对照组(P〈0.01),C3含量明显高于免疫对照组(P〈0.01),血清超氧化物歧化酶活力与免疫对照组比较,差异不明显(P〉0.05):⑥双氯芬酸组和小活络丸组小鼠琼脂肉芽组织质量与体质量比值明显低于模型组(P〈0.01)。⑦双氯芬酸组和小活络丸组小鼠20min内扭体次数明显少于模型组(P〈0.01,0.05)。⑧双氯芬酸组二甲苯炎症模型和巴豆油炎症模型耳肿胀度、角叉菜胶急性炎症模型足肿胀度、炎症渗出液中前列腺索E含量明显小于或低于模型组(P〈0.05~0.01),小活络丸组炎症渗出液中前列腺素E含量明显低于模型组(P〈0.01):结论.小活络丸既有免疫抑制的药理作用,又有抗增殖性炎症、镇痛、抗氧化药效学效应。 相似文献
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目的探讨银桑饮的配伍及临床应用。方法对300例符合要求患者使用银桑饮治疗,观察其疗效。结果银桑饮对治疗外感发热、口干欲饮、头痛体倦等疗效好.结论参照古方合理加减,充分体现了中医辨证论治和异病同治的优势与特色,并提高了工作效率。 相似文献
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目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。 相似文献
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葛根素对代谢综合征-高血压大鼠胰岛素抵抗、高血压的干预作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察葛根素(puerarin,Pue)对代谢综合征(MetS)-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压、肾素-血管紧张素系统以及糖脂代谢的作用。方法:SD大鼠,♀♂各半,除空白对照组食用标准饲料外,其余动物随机喂饲富含高盐(8%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,连续8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建成MetS-高血压病理模型;然后将大鼠随机分为模型对照、模型咪达普利(imidapril,Imid)7mg·kg-1和Pue300,150,75mg·kg-1三个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4周后,测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2小时血糖(OGTT-2hBG)及血浆胰岛素(Fins)、血糖(FPG),并计算胰岛素敏感性(ISI)以及血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、内皮素、肾素和血管紧张索含量。结果:与正常对照组比较,MetS大鼠血压升高、FBG和OGTF-2hBG,FPG和Fins含量增高,ISI减弱,血清TGTC,TNF-Ⅱ和肾素、血管紧张素含量增高(P〈0.05或P〈0.01)。经Pue3(Ihng·kg。或Imid处理MetS大鼠后,血压降低(尸〈0.01),FPGFBGOGTr.2hBG降低和IGT改善(P〈0.05或P〈0.01),纠正高胰岛素血症(尸〈O.05或P〈0.01),增强ISI(P〈O.01),降低TG和TC含量(P〈0.05或P〈0.01),下调内皮素、肾素、血管紧张素和TNF—a含量(P〈O05或P〈0.01),上述观察资料,差异均有显著性;而Pue150mg·kg^-1组,对Fins、TNF—α含量和ISI作用,差异则未见显著性(P〉0.05);Pue75mg·kg^-1组对上述各指标,差异均未见显著性(P〉0.05)。结论:Pue或Imid对MetS大鼠,能对抗胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血糖和血脂,拮抗内皮素、肾素.血管紧张素系统,降低血压。葛根素以上效应呈量效关系。 相似文献
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葛根降低D-gal诱导大鼠血糖和改善糖耐量减退的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究葛根、二甲双胍及水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退(IGT)的影响.方法:腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,每天1次,连续56d,诱导胰岛素抵抗(IR)的IGT大鼠模型;观察口服葛根、二甲双胍和水飞蓟宾对病鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖含量的效应.结果:二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较,空腹血糖均未见明显影响,差异未见显著性(P>0.05);而葛根组与模型组的空腹血糖差异有显著性(P<0.05).OGTT后2h血糖,模型组明显高于空白对照组(P<0.01),说明D-半乳糖致大鼠IGT模型成立.葛根组、二甲双胍组和水飞蓟宾组均能抑制OGTT后2h血糖的升高,差异有显著性(P<0.01),说明各药均能改善D-半乳糖致IR模型大鼠的IGT.结论:D-半乳糖可诱导以IGT为表现的IR,葛根与二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导IR大鼠的糖耐量. 相似文献