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糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺 组织氧化应激的影响 总被引:4,自引:4,他引:0
目的:观察糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响。方法:采用高脂喂养联合低剂量(30 mg.kg-1)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型鼠随机分为模型组、糖脂平组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组10只。糖脂平组予糖脂平按生药20 g.kg-1.d-1ig,α-硫辛酸组予20 mg.kg-1.d-1ig,其他2组大鼠予等体积蒸馏水ig,连续处理8周。观察体质量(BM)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)以及胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化;观察胰腺组织病理改变。结果:与模型组比较,经糖脂平、α-硫辛酸处理后两组大鼠体质量、血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸及氧化应激指标均明显改善(P<0.01或0.05);病理观察显示胰岛数量明显增加,胰岛组织结构部分修复。糖脂平组大鼠在FPG,HbA1c,FFA,FINS水平的改善方面优于α-硫辛酸组,病理改变亦相对较轻。结论:中药糖脂平能有效抑制2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织的氧化应激损伤,保护胰岛细胞,改善胰岛素分泌及糖、脂代谢。 相似文献
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目的探讨糖肾宁对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的影响。方法8周龄SPF级雄性SD大鼠46只,随机选择10只为对照组,其余大鼠予大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病模型。其中34只大鼠血糖≥16.7 mmol/L视为糖尿病模型建立成功,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾宁组,予糖肾宁及缬沙坦干预12周,测定空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白,足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、骨架蛋白desmin的蛋白或基因表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白均明显升高(P0.05),desmin蛋白、基因表达上调(P0.05)、nephrin mRNA表达下调(P0.05);与模型组比较,糖肾宁、缬沙坦干预后,desmin蛋白、基因表达下调(P0.05)、nephrin mRNA表达上调(P0.05),血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白显著降低(P0.05),但血糖无明显变化。结论糖肾宁干预链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠可减少肾小球足细胞损伤,降低蛋白尿、保护肾功能。 相似文献
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目的观察中药复方通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能及肾组织megalin和cubilin的影响,探讨中药复方防治糖尿病肾病的作用机制。方法采用KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、通心络组、缬沙坦组各15只,设C57BL/6J小鼠15只为正常组,给药干预12周后,测定空腹血糖(FPG)、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、尿α_1-微球蛋白(α_1-MG)、β_2微球蛋白(β_2-MG)、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)含量,采用Western Blot及Realtime PCR方法分别检测肾组织megalin和cubilin的蛋白及基因表达水平。结果与正常组比较,模型组24 h UAER、α_1-MG、β_2-MG、NAG均明显升高(P0.05),肾组织megalin和cubilin的蛋白和基因表达明显降低(P0.05);与模型组比较,用药组FPG无明显变化(P0.05),但24 h UAER、α_1-MG、β_2-MG、NAG等含量明显降低(P0.05),肾组织megalin和cubilin的蛋白和基因表达上调(P0.05)。结论通心络可减少2型糖尿病小鼠尿蛋白,改善肾小管重吸收功能,其作用机制可能与上调肾组织中的megalin和cubilin的表达有关。 相似文献
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通窍活血汤合方治疗偏头痛 总被引:2,自引:0,他引:2
偏头痛是临床中比较难治的疾病之一,因久病必瘀,偏头痛久病不愈多有瘀血,通窍活血汤是治疗血瘀头痛的古代名方,故以该方为主方治疗偏头痛。另外,偏头痛除血瘀外,常合并气滞、痰浊、寒凝、正虚等病机,所以临床合理运用通窍活血汤合柴胡疏肝散、半夏白术天麻汤、吴茱萸汤、四君子汤、四物汤、大补元煎等方辨治偏头痛,则能取得良好治疗效果。 相似文献
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目的:观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾纤维化的影响。方法:采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,按照数字表法随机分为模型组、糖肾宁组和缬沙坦组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;药物干预12周后,采用免疫组织化学法检测小鼠血小板衍生因子(platelet derived growth factor,PDGF)、血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组PDGF、PDGFR蛋白表达明显升高(P0.05),HGF蛋白表达明显减少(P0.05);与模型组比较,缬沙坦组和糖肾宁组PDGF、PDGFR均有不同程度降低(P0.05),HGF表达明显升高(P0.05);各给药组间无显著差异(P0.05)。结论:糖肾宁能够抑制PDGF、PDGFR蛋白的表达,促进HGF蛋白的表达,抑制肾脏纤维化,保护肾功能。 相似文献
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糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:客观评价糖络宁治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并对其作用机制进行初步探讨。方法:将符合诊断标准的210例DPN病人,随机分为治疗组(105例)和对照组(105例),治疗组用糖络宁复方免煎颗粒口服,对照组用甲钴胺片口服治疗。重点观察两组患者的中医临床症状、坐骨神经传导速度、神经病变积分等指标治疗前后变化。结果:治疗组的总有效率为89.9%,对照组的总有效率为71.4%,经Ridit检验显示,治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗组主侧感觉神经及运动神经传导速度改善均优于对照组(P<0.05);治疗组患者血清超氧化物歧化酶水平明显高于对照组(P<0.05),治疗组患者血清丙二醛水平明显低于对照组(P<0.05);治疗过程中没有明显的不良反应出现,无肝肾功能损害。结论:中药糖络宁可明显改善DPN患者的临床症状、神经病变积分及神经传导速度,其作用机制可能与改善机体氧化应激状态有关。 相似文献
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目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体超微结构及数量的影响。方法采用高脂高盐饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型18只,随机分为模型组、糖脂平组、二甲双胍组各6只,另有6只正常大鼠作为对照组,连续给药8周。取大鼠腓肠肌常规处理后用透射电镜观察骨骼肌线粒体密度、体积及超微结构改变,用PCR方法检测骨骼肌线粒体数量。结果胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌线粒体呈轻度肿胀,结构模糊不清,部分出现空泡样变,嵴部分断裂;经中药糖脂平治疗后,骨骼肌线粒体超微病理改变明显减轻,但仍不能恢复正常状态。模型组大鼠骨骼肌线粒体16s rRNA表达量明显减少,提示线粒体数量减少,经糖脂平治疗后,胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体的数量明显增加。结论中药糖脂平可明显改善胰岛素抵抗大鼠的线粒体结构和数量,糖脂平改善胰捣素对抗和调整糖脂代谢紊乱的作用可能与改善骨骼肌线粒体数量和功能有关。 相似文献
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糖尿病肾病发病机制研究进展 总被引:3,自引:3,他引:3
对糖尿病肾病发病机制的研究进展进行文献整理和分析。通过检索PubMed数据库查阅有关糖尿病肾病作用机制的文献,对近年来国外有关糖尿病肾病发病机制的研究进行了整理和分析。糖尿病肾病的发病机制与多种因素密切相关,包括糖代谢紊乱:[糖基化终末产物(AGEs)的生成、多元醇通络的活化、蛋白激酶C的激活、糖基化终末产物的积聚]、血流动力学异常、氧化应激、细胞因子(转化生长因子、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α)参与及遗传因素等。近年来诸多学者对糖尿病肾病的发病机制进行的研究已取得了一定的进展,进一步研究本病的发病机制对于寻找有效的防治方法具有重要意义。 相似文献