僵蚕抗实验性静脉血栓及作用机理的研究

目的：为研究僵蚕抗实验性血栓的作用。方法：用Beyers制作静脉血栓动物模型进行观察,结果：表明静脉注射僵蚕液后,模型动物的血栓重量明显减轻（P＜0．01）,纤溶酶原含量,纤维蛋白原含量,优球蛋白溶解时间明确减少（P＜0．05）,同时激活部分凝血活酶时间（KPTT）,凝血酶原时间（PT）,凝血酶时间（TT）均有明显延长（P＜0．01）,结论：说明僵蚕具有促纤溶活性,对凝血酶－纤维蛋白原反应的直接抑制作用为防止血栓形成的主要因素。     

化瘀利尿法论治2型糖尿病探析

随着生活方式与饮食结构的改变,我国2型糖尿病(T2DM)的发病率日渐升高。西医治疗糖尿病存在一定局限性,中医药在改善T2DM患者临床症状及延缓并发症中发挥着重要作用。根据T2DM患者临床多饮、多尿、体重减少,尿糖增加等症状,可将其归属中医“消渴病”范畴。通过总结归纳各代医家论治消渴病的临床经验和学术思想,笔者发现从瘀论治消渴病是研究的热点,然而临床从瘀论治消渴病的认识存在一定的不足,导师邓奕辉教授认为治疗T2DM时可佐以利尿剂,使瘀有出路。现将“化瘀利尿”法的具体认识及其在T2DM治疗中的应用情况进行论述。     

“中西医结合内科学”课程思政教学路径探索与实践

课程思政是我国高等教育教学改革的重要举措,是高校实现立德树人、育人育才目标的有效路径。“中西医结合内科学”是中西医临床专业的主干课程,旨在培养高素质中西医临床人才,对落实高等教育“立德树人”的根本任务有极为重要的意义;院校应加强师资培训,提高教师素质;教师应丰富课程内容,深入挖掘课程思政资源,并将临床见习有机融入课程思政,通过课外活动助力课程思政,将中西医结合专业知识与思政元素有机结合,增强中西医临床医学专业课程协同育人功能,为实现高校教育全程育人,为培养有理想、有担当的中西医临床医学专业复合型人才打下基础。     

从肝论治甲状腺功能亢进症伴多汗

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是指由于基因、环境、饮食、情绪等各种原因导致甲状腺功能增强,人体分泌过多的甲状腺激素,从而引发甲状腺肿大、食欲亢进、体质量下降等一系列症状。此病常累及到人体多个系统,影响患者的日常生活和工作。近年来,甲亢的发病率逐年上升,有不少患者常伴有明显的出汗症状,给生活带来了很大的困扰。西医认为,这是由于甲状腺激素水平紊乱引起的代谢旺盛的表现,治疗上主要从调整激素水平、治疗原发疾病入手,选择口服抗甲状腺药物或行碘131,必要时采取手术治疗的方式。而中医强调辨证论治,整体审察,标本兼治,相对西医疗效好,不良反应小。中医认为此类疾病属于“瘿病”“汗证”范畴。从中医辨证论治的角度来看,甲亢伴多汗与肝的生理功能失常密切相关,治疗此类患者,应围绕肝,通过疏肝解郁、清肝泻火等中医治法进行治疗。在治本的同时注重固护阴液,收敛止汗生津,进而缓解患者症状,减轻患者不适,提高生活质量。文章结合案例,介绍从肝论治甲亢伴有多汗的经验,以期为临床提供参考。     

基于自噬探讨左归降糖通脉方对糖尿病合并脑梗死大鼠的神经保护作用机制

目的 从自噬角度探讨左归降糖通脉方(熟地黄、枸杞子、山茱萸、黄芪、黄连等)对糖尿病合并脑梗死大鼠的神经保护作用机制。方法 将96只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、左归降糖通脉方组(24 g·kg^-1)及二甲双胍+阿司匹林组(150 mg·kg^-1+15 mg·kg^-1),每组24只。除假手术组大鼠外,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,模型复制成功后开始灌胃给药,每日1次,连续5 d。末次灌胃后采用线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型。术后进行神经功能评分;采用TTC染色法测定脑梗死率;检测大鼠血糖值及糖化血清蛋白含量;HE染色观察缺血半脑皮质区组织损伤;ELISA法检测缺血侧大脑皮质组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;Western Blot法检测皮质组织中微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62蛋白表达情况;免疫荧光法检测皮质组织中LC3蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能损伤评分、脑梗死率、血糖水平、治疗前后的体质量...     

中医超声药透电疗仪改善脑缺血大鼠炎症反应的实验研究

目的观察中医超声药透电疗仪对脑缺血大鼠炎症反应的影响, 为中医超声药透电疗仪治疗脑缺血的临床应用提供实验依据。方法将72只SD大鼠按随机分组法分为假手术组12只和造模组60只, 造模组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、中药片组、空白片+中医超声药透电疗仪组(以下简称"空白片+电疗组")、中药片+中医超声药透电疗仪组(以下简称"中药片+电疗组")、丁苯酞组, 每组12只。连续给予相应干预7 d后, 进行神经功能评分;TTC染色观察脑梗死体积, 并计算脑梗死体积;HE染色观察各组大鼠皮质区细胞形态;采用ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平;采用Western blot法检测各组大鼠梗死侧海马组织TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κBp65蛋白表达情况。结果与模型组比较, 空白片+电疗组、中药片+电疗组、丁苯酞组神经功能评分均降低(P<0.05), 脑梗死体积降低(P<0.05), 血清TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05), 海马组织TLR4[(0.42±0.07)、(0.31±0.0...     

解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响

目的：探讨急性缺血性中风（AIS）瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法（1）用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。（2）将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组（MEK抑制剂组）,应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示：模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达与空白对照组相比显著升高（P<0.01）,解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达较模型组显著降低（P<0.01）,免疫荧光结果提示：解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低（P<0.01）。结论解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。     

糖尿病合并缺血性中风基本病机及治法探讨

1 气阴两虚和瘀血阻滞是基本病机 缺血性中风是消渴病的并发症,而且多发生于消渴病的后期,两者在病机上存在着以消渴病机为基础的转化规律。消渴病的基本病机为阴虚燥热,初期以燥热为主,燥热伤阴,渐致阴虚,后期则损及肾阴,以阴虚为主,兼有气虚。消渴病合并缺血性中风之气阴两虚是由消渴病阴虚燥热病机发展而来。若阴虚,则虚火煎熬阴血,瘀阻脑络发为缺血性中风;或气虚无以行血,血停为瘀,阻滞脑络发为缺血性中风,阴虚与气虚同时存在共同导致瘀血阻滞脑络而发病。瘀血既是消渴病最常见的病理产物,同时又是缺血性中风最直接的原因,因此笔者…     

基于AMPK/mTOR/ULK1自噬相关通路探讨左归降糖通脉方对AGEs合并缺糖缺氧星形胶质细胞炎性损伤的影响

目的 探讨左归降糖通脉方对糖基化终末产物（AGEs）合并缺糖缺氧（OGD）损伤后星形胶质细胞（AS）的影响及干预机制。方法 使用细胞增殖与活性检测试剂盒（CCK-8）确定AGEs作用浓度及OGD时间，选择左归降糖通脉方（ZGJTTMP）含药血浆的作用浓度；将星形胶质细胞随机分为空白组、模型（AGEs+OGD）组、ZGJTTMP组、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂（Compound C）组、AMPK激动剂（AICAR）组、ZGJTTMP+AICAR组，倒置显微镜下观察各组细胞形态结构，CCK-8法检测各组细胞存活率，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；电镜下观察各组细胞内自噬小体的数目，免疫荧光染色法观察各组细胞中微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞LC3、p62、磷酸化（p）-AMPK、AMPK、磷酸化（p）-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、mTOR、磷酸化（p）-UNC-51样激酶1（ULK1）、ULK1蛋白的表达情况。结果 选择AGEs 200 mg·L^-1合并OGD 6 h作为最适造模条件，5%作为ZGJTTMP含药血浆的最佳作用体积分数。倒置显微镜下见造模后细胞受损严重，ZGJTTMP组与Compound C组细胞损伤得到明显改善；ELISA结果示模型组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量显著增加（P<0.01），ZGJTTMP组与Compound C组炎症因子含量显著下降（P<0.01）；电镜下可见模型组细胞内自噬小体数目明显增多，免疫荧光结果示LC3荧光表达面积显著增加（P<0.01），ZGJTTMP组与Compound C组细胞内自噬小体数目明显减少，LC3表达面积显著减少（P<0.01）；Western blot结果显示，与空白组比较，模型组细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高（P<0.01），p62、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1显著下降（P<0.01），与模型组比较，ZGJTTMP组与Compound C组细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著下降（P<0.01），p62、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1显著升高（P<0.01）。结论 ZGJTTMP对AGEs合并OGD炎性损伤的星形胶质细胞具有保护作用，这一作用是通过抑制了AMPK/mTOR/ULK1自噬相关通路的激活，从而抑制了自噬的过度表达实现的。     

温通活血方对麻醉犬血流动力学的影响

目的观察温通活血方对麻醉犬血流动力学的影响。方法开胸分离麻醉犬冠状动脉 ,以不同剂量温通活血方和恬尔心作对照 ,观察药物对犬血流动力学的影响。结果温通活血方能明显降低麻醉犬心率(与药前比较P <0 .0 5 ) ,降低平均动脉压 (与药前比较P <0 .0 5 ) ,降低左心室收缩压峰值 (与药前比较P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )和舒张末期压力 (与药前比较P <0 .0 5 ) ,增加冠状动脉血流量 (与药前比较P <0 .0 1 )。结论温通活血方有抑制心肌收缩力 ,增加冠脉流量 ,改善麻醉犬血流动力学的作用。