主动呼吸循环技术功能锻炼对改善老年肺心病病人肺功能及运动耐量的效果评价

目的探讨主动呼吸循环技术功能锻炼对肺心病病人肺功能及运动耐量的影响,为肺心病病人进一步的康复治疗提供依据。方法选取2016年1月至2019年1月在我院进行治疗的老年肺心病病人168例,运用随机数表法将其分为观察组和对照组,每组84例。2组均接受常规治疗,观察组在常规治疗基础上定时进行主动呼吸循环训练;比较2组训练前和训练1个月后6 min步行距离(6MWD)、步行前后血氧饱和度(SpO_2)及肺功能指标的变化。结果训练后,2组病人6MWD、肺功能均较入院时增加,且观察组较对照组增加明显(P0. 05)。训练后,观察组6MWD试验前、后SpO_2均较训练前升高,差异具有统计学意义(P0. 01);对照组6MWD试验前SpO_2较训练前升高(P0. 01),6MWD试验后SpO_2与训练前比较,差异无统计学意义(P0. 05)。结论主动呼吸循环技术功能锻炼可以有效改善肺心病病人的肺功能及运动耐量,值得临床进一步推广。     

地黄多糖对小鼠免疫功能的影响

目的:研究地黄多糖(RGPS)对正常小鼠免疫功能的影响。方法:以200、400、800 mg/(kg.d)剂量灌胃给药10 d,观察RGPS对小鼠胸腺指数、脾指数、吞噬指数、外周血CD4 和CD8 细胞的影响,采用体外给药的方法观察其对脾脏T淋巴细胞增殖、腹腔巨噬细胞吞噬活性的影响。结果:在一定的剂量范围内,RGPS可显著提高小鼠的脾指数,增强单核巨噬细胞的吞噬功能,提高CD8 细胞的比例,但对CD4 细胞无明显影响。体外实验表明,一定浓度的RGPS可明显促进T淋巴细胞增殖,增强腹腔巨噬细胞的吞噬活性。结论:地黄多糖可增强小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

敲低Fascin抑制宫颈癌细胞增殖及裸鼠的成瘤能力

目的研究敲低Fascin对宫颈癌细胞增殖及裸鼠成瘤能力的影响。方法Fascin siRNA慢病毒（干扰组）和阴性对照慢病 毒（阴性组）感染宫颈癌CaSki细胞,用qRT-PCR和Western blot方法检测Fascin mRNA以及蛋白表达水平评价干扰效果。MTT 方法测定Fascin 敲低对CaSki细胞增殖能力的影响。取对照组、阴性组、干扰组CaSki细胞接种至裸鼠皮下,建立裸鼠移植瘤模 型,测定移植瘤生长体积和质量,Western blot方法检测移植瘤组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、survivin、细胞周期依赖性蛋白 激酶4（CDK4）、p21 蛋白水平。结果Fascin siRNA慢病毒感染后的CaSki 细胞中Fascin mRNA和蛋白水平低于没有感染的 CaSki细胞（P<0.05）。阴性对照慢病毒感染对CaSki细胞中Fascin mRNA和蛋白水平没有影响。敲低Fascin后的CaSki细胞增 殖能力明显降低（P<0.05）。干扰组CaSki接种的裸鼠移植瘤体积和质量也降低,移植瘤组织中PCNA、survivin、CDK4蛋白水平 降低,p21蛋白水平升高。阴性组CaSki细胞接种对细胞增殖、裸鼠成瘤能力及移植瘤中PCNA、survivin、CDK4、p21蛋白水平 没有影响。结论敲低Fascin 能够抑制宫颈癌细胞生长和裸鼠成瘤能力。     

地黄不同炮制品对苦寒泻下合并劳倦过度型脾虚大鼠胃肠运动功能的影响

目的比较熟地黄不同炮制品对苦寒泻下合并劳倦过度型脾虚大鼠胃肠运动的影响。方法取80只SD大鼠,按体质量随机分成8组,即对照组、模型组、九蒸九晒熟地黄组(熟地黄Ⅰ组)、九蒸九晒(缺黄酒)熟地黄组(熟地黄Ⅱ组)、九蒸九晒(缺砂仁)熟地黄组(熟地黄Ⅲ组)、九蒸九晒(缺黄酒和砂仁)熟地黄组(熟地黄Ⅳ组)、清蒸熟地黄组(熟地黄Ⅴ组)、酒炖熟地黄组(熟地黄Ⅵ组)。通过对大鼠ig大黄水煎液,同时实施游泳2～5 min,以其身体下沉为度,每日1次,获得苦寒泻下合并劳倦过度型脾虚模型后,分别ig给予熟地黄Ⅰ～Ⅵ组供试品溶液,通过观察脾虚大鼠的一般体征,测定脾虚大鼠血清D-木糖、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)含量,观察熟地黄不同炮制品对脾虚大鼠胃肠消化吸收能力及肠道推进运动的影响。结果针对苦寒泻下合并劳倦过度脾虚模型,九蒸九晒熟地黄ig给药后较造模后大鼠体质量、进食量与进水量有明显的增加(P0.01),而清蒸熟地黄、酒炖熟地黄ig给药后较造模后大鼠体质量、进食量与进水量有所减少(P0.05)。熟地黄Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组大鼠的肠道推进率、血清D-木糖、GAS和MTL含量低于对照组(P0.05、0.01);熟地黄Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组大鼠的肠道推进率、血清D-木糖含量低于熟地黄Ⅰ组(P0.05、0.01),熟地黄Ⅳ组大鼠的血清GAS和MTL含量低于熟地黄Ⅰ组(P0.01)。结论九蒸九晒炮制方法有效地缓解熟地黄质厚味浓,滋腻碍脾的弊端。     

冬凌草甲素对耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1/DDP凋亡的影响

目的:探讨冬凌草甲素对耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1/DDP凋亡的影响。方法:MTT实验检测冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞增殖能力的影响;集落克隆实验检测细胞集落形成能力; DAPI荧光染色法检测HNE1/DDP细胞核形态的变化; PI单染流式细胞术分析细胞的凋亡情况;检测试剂盒测定细胞内ROS的水平; Western blot检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果:MTT实验结果表明,冬凌草甲素20μmol/L～50μmol/L可显著减弱HNE1/DDP细胞活力,抑制细胞增殖;相比于模型对照组,3μmol/L～5μmol/L的冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞的集落形成能力有明显的抑制作用(P <0. 05或P <0. 01);且随着冬凌草甲素给药浓度的增加,细胞核发生明显皱缩,核碎裂增加;细胞内ROS水平明显增加;抑凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2表达明显下调,促凋亡蛋白Bax、Bak表达明显上调(P <0. 05或P <0. 01)。结论:冬凌草甲素能显著抑制耐顺铂鼻咽癌HNE1/DDP细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,其作用可能是通过诱导细胞内ROS的产生,对Mcl-...     

17-Demethoxy-reblastatin 联合顺铂对三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察17-Demethoxy-reblastatin （17-DR）联合顺铂（cisplatin, DDP）对三阴性乳腺癌 （triple-negative breast cancer,TNBC）细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制.方法 用MTT法、集落克隆形成法检测药物对细胞增殖抑制的影响,流式细胞术检测药物作用后细胞的凋亡情况.结果 不同浓度17-DR或DDP对细胞增殖具有抑制作用,且二者联用时抑制作用增强.50 μmol·L-1 17-DR、8 μmol·L-1 DDP及二者联用刺激24 h诱导细胞的凋亡率依次为14.7%、20.1%、45.2%.联合用药组Caspase-3的激活增强以及下调RIP1蛋白的表达.结论 17-DR作为热休克蛋白90 （heat shock protein 90, Hsp90）抑制剂能够增强DDP对MDA-MB-231细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用,其机制可能与下调Hsp90的顾客蛋白RIP1的表达相关.     

单羧酸转运蛋白1抑制剂AZD3965对胃癌BCG-823细胞增殖和凋亡的影响

目的:探究单羧酸转运蛋白1（MCT1）抑制剂AZD3965通过抑制肿瘤细胞MCT1对胃癌细胞BCG-823增殖及凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:MTT法检测不同浓度AZD3965（0、20、40、80 μmol/L）对胃癌细胞的增殖抑制作用。通过倒置显微镜观察胃癌细胞BCG-823在不同浓度AZD3965（0、20、40、80 μmol/L）处理后细胞形态的改变。集落克隆形成实验观察AZD3965对胃癌细胞BCG-823集落形成能力的影响。PI单染流式细胞术检测AZD3965对胃癌细胞BCG-823细胞凋亡的影响。Western blotting检测AZD3965作用下MCT1和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果:经AZD3965作用后BCG-823细胞的生长受到抑制,且随着药物浓度和作用时间的增加,AZD3965对人胃癌细胞BCG-823的增殖抑制作用逐渐增强（P<0.01）。通过倒置显微镜观察不同浓度AZD3965（20、40、80 μmol/L）处理胃癌细胞后,相较空白对照组（0 μmol/L AZD3965）胃癌细胞数目明显减少,细胞发生皱缩破裂,细胞形态发生改变。集落克隆形成实验表明AZD3965对胃癌细胞BCG-823有增殖抑制作用。PI单染流式细胞术结果显示,20、40、80 μmol/L AZD3965处理BCG-823细胞24 h后,细胞的凋亡率分别为（13.33±4.13）%、（22.53±2.97）%和（36.63±5.23）%,与空白对照组（0 μmol/L AZD3965）相比明显升高（P<0.01）。Western blotting结果显示,AZD3965可以下调BCG-823细胞中MCT1、Bcl-2的表达和上调Bax的表达。结论:AZD3965可通过抑制MCT1活性,并且激活Bax和抑制Bcl-2,从而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

3-溴丙酮酸对肝癌Bel7402细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:观察糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸对肝癌Bel7402细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测3-溴丙酮酸对Bel7402细胞的增殖抑制效应,PI单染流式细胞术检测不同浓度3-溴丙酮酸（0、50、100、200 μmol/L）对Bel7402细胞凋亡的影响,ATP检测试剂盒分析细胞内ATP水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:3-溴丙酮酸可浓度和时间依赖性地抑制Bel7402细胞的增殖（P<0.01）,作用24、48、72 h的IC₅₀值分别为422.9、143.9、85.0 μmol/L。3-溴丙酮酸可诱导Bel7402细胞发生明显的细胞凋亡,50、100、200 μmol/L 3-溴丙酮酸作用24 h的细胞凋亡率均明显高于对照组（P<0.01）。ATP水平检测结果表明,3-溴丙酮酸可明显降低Bel7402细胞内的ATP水平（P<0.01）。Western blot结果显示,3-溴丙酮酸可下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并上调凋亡诱导蛋白Bax的表达。结论:3-溴丙酮酸具有诱导肝癌Bel7402细胞凋亡的作用,其机制可能是通过引起细胞内ATP降低、调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。