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1.
目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测, 探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+ 乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组, 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较, 脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21d组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。  相似文献   
2.
目的 探讨久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白基因的表达的影响.方法 通过灌服大黄水煎液,肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立动物模型.将90只大鼠随机分为空白组、模型组、久泻灵颗粒治疗7、14、21 d组及阳性对照(SASP)组,用药治疗后采用免疫组化SP法和RT-qPCR法分别检测大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白和基因的表达.结果 结肠黏膜形态学评分结果显示,各治疗组评分均有降低,差异有显著性(P <0.01);免疫组化SP法结果显示:TLR4、NF-κB p65在模型组大鼠中表达均显著增强(P<0.01);药物干预后各治疗组大鼠TLR4、NF-κB p65表达均减弱(P<0.05);RT-qPCR法结果显示:与空白组比较,模型组大鼠TLR4、NF-κB p65表达增强(P<0.01);与模型组比较,治疗后各组大鼠TLR4、NF-κB p65表达减弱(P<0.05).结论 久泻灵颗粒可减轻结肠黏膜炎症反应,起到修复黏膜的作用,其原因与降低脾肾阳虚型UC模型大鼠结肠组织中 TLR4、NF-κB p65基因的转录和蛋白的表达有关.  相似文献   
3.
目的 初步研究并建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。方法 通过灌服大黄水煎液、肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2, 4, 6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中FT3、FT4、T的含量。结果 与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型7天、14天及21天组大鼠血清中FT3、FT4、T的含量均有程度的降低(P<0.05);尤以模型21天组差异显著。结论 FT3、FT4、T是脾肾阳虚的敏感指标,检测血清FT3、FT4、T可以更好的佐证脾肾阳虚;证明了脾肾阳虚型UC动物模型复建成功。  相似文献   
4.
目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量的检测,探讨它们在溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液 肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸) 乙醇灌肠建立动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21天组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用。  相似文献   
5.
目的:探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中血管活性肠肽(VIP)和神经肽Y(NP-Y)含量变化的影响。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸+乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,痛泻二草方高、中、低剂量治疗组及柳氮磺吡啶(SASP)组。经药物干预后采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中VIP及NP-Y含量。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠血清及结肠组织中VIP含量升高(P〈0.05),NP-Y含量降低(P〈0.01);与模型对照组对比,各治疗组大鼠血清及结肠组织中VIP含量均降低(P〈0.01或P〈0.05),NP-Y含量升高(P〈0.01或P〈0.05),其中痛泻二草方高剂量组作用显著(P〈0.01或P〈0.05)。结论:痛泻二草方具有调节肝郁脾虚型UC模型大鼠VIP和NP-Y正常分泌、减轻炎性反应而保护结肠黏膜的作用。  相似文献   
6.
目的:通过检测肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠不同时间段血清及病变结肠组织中血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NP-Y)、神经降压素(NT)、P物质(SP)等的含量,探讨肝郁脾虚型UC的发病机理。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将75只大鼠随机分为乙醇对照组、模型组(根据造模时间不同,分为3d、7d、14d、21d组),用Elisa法对各组大鼠血清及病变结肠组织中VIP、NP-Y、NT、SP含量进行检测。结果:与乙醇对照组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中VIP、NT、SP含量均升高(P0.05),NP-Y含量都降低(P0.05);模型组间比较,模型7天组各指标含量变化最明显(P0.05)。结论肝郁脾虚型UC的发病可能与VIP、NT、SP含量升高,NP-Y含量降低有关,且在发病7天的时候变化最明显。  相似文献   
7.
目的探讨久泻灵颗粒治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合2,4,6-三硝基苯磺酸+乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组和久泻灵颗粒7、14、21 d组,各治疗组给予相应药物干预。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量均升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量均降低(P0.05),其中久泻灵颗粒21 d组作用最明显(P0.05)。结论久泻灵颗粒通过调节脾肾阳虚溃疡性结肠炎模型大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的分泌达到抑制炎症发生,从而保护结肠黏膜。  相似文献   
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