犬双肺序贯性移植的研究

目的探讨犬双肺序贯性移植时供肺的采取及受体移植手术技巧。方法犬16条,体重差异<5%的随机配对作为供受体进行双肺序贯移植实验共8次,移植右肺钳夹左房时采用了‘v’钳夹技术,并检测左肺及右肺术后0.5、1、2 h各进行血气分析、肺水含量及电镜下超微结构,了解术后肺功能。结果移植右肺时采取的‘v’型钳夹术良好地解决了钳夹左房时因回心血量受阻而引起的心功能不全。术后检测结果表明移植后肺功能良好。结论掌握了犬双肺序贯性移植的全过程,"V"形双阻断钳夹左心房技术提高了犬肺移植的成功率。     

染料木素对大鼠生殖毒性的实验研究（I）一般生殖毒性

目的　为保证染料木素临床用药的安全 ,评价其生殖毒性。方法　 16,160 ,480 mg/(kg· d)染料木素分别连续 ig雄、雌性大鼠 60 d,14 d后合笼 ,雄性大鼠给药至交配结束 ,雌性大鼠给药至妊娠第 17天 ,观察染料木素对大鼠的受胎能力、生殖系统及子代的影响。结果　染料木素 480 mg/(kg· d)引起亲代雄性大鼠精子活动度下降 ,但未发现睾丸病变 ,也未影响雄鼠生殖能力 ;同时使雌鼠妊娠期体重增长明显低于其他组 (P<0 .0 1) ,但未影响胚胎形成、仔鼠生长发育。 160 mg/(kg· d)剂量对亲代和子代未引起明显的异常。结论　染料木素 160 mg/(kg·d)对雌、雄性大鼠无一般生殖毒性作用     

良性前列腺增生症并糖尿病患者围手术期的处理

目的探讨良性前列腺增生症(BPH)合并糖尿病(DM)患者围手术期的处理。方法对44例合并DM的BPH病人进行血糖监测，控制术前术中血糖，术后由皮下注射胰岛素调整为口服降糖药，以控制血糖。结果44例BPH合并DM病人行手术治疗，其中43例切口I期愈合，2例术后尿路感染，无酮症酸中毒及死亡病例。结论BPH合并DM病人在满意控制血糖下能耐受开放性前列腺摘除术，效果满意。     

血清TGAb、TPOAb在甲状腺疾病中的应用价值

目的探讨甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平在甲状腺功能亢进(甲亢)和原发性甲状腺功能减退症(甲减)中的改变及其临床意义。方法将100例甲亢患者分成4组:甲亢初诊组、甲亢复发组、甲亢缓解组和治疗后转向甲减组。采用免疫化学发光法分别检测100例甲亢、60例原发性甲减患者和30例正常人的血清TGAb和TPOAb。结果甲亢组和原发性甲减组的TGAb和TPOAb阳性率与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01);100例甲亢患者治疗前后TPOAb阳性率明显高于TGAb的阳性率;无论是初诊组、复发组还是缓解组治疗前后两种抗体检测的阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TGAb和TPOAb的定量检测在甲状腺疾病的鉴别、诊断及治疗中具有参考价值,TPOAb具有相对较高的临床价值。     

DNA修复基因XRCC1和XRCC3多态性与慢性苯中毒易感性的关系

目的探讨DNA修复基因XRCC1、XRCC3多态性与慢性苯中毒遗传易感性的关联及其与慢性苯中毒潜伏期的关系。方法采用病例-对照研究方法,以确诊并已脱离苯作业的80名慢性苯中毒患者为病例组,以同期接苯的62名苯作业工人为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测XRCC1基因C26304T(Arg194Trp)、G27466A(Arg280His)、G28152A (Arg399Gln)、G36189A(Gln632Gln),位点和XRCC3基因C18067T(Thr241Met)位点的多态性,并采用生存分析方法对慢性苯中毒的潜伏期进行分析。结果携带XRCC3 18067C／T基因型的个体发生慢性苯中毒的危险性低于携带XRCC3 18067C／C基因型的个体(OR=0．233,95％CI:0．085～0．639,P=0．0046);携带XRCC1 27466G／G基因型的个体发生慢性苯中毒的潜伏期比携带27466G／A或A／A基因型的个体长6年。结论在相同的苯作业暴露环境下,携带XRCC3 18067T变异等位基因的个体发生慢性苯中毒的危险性降低;在慢性苯中毒患者中,携带XRCC1 27466 G／G基因型的个体发生慢性苯中毒的潜伏期较长。     

大豆提取物(CKBN)对免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的观察大豆提取物（CKBN）对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法腹腔注射环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）建立免疫功能低下小鼠模型,观察1、25、50、100 mg/kg剂量CKBN对免疫低下小鼠免疫功能的影响。结果25 mg/kg组的CKBN可显著增加免疫低下小鼠的脾指数;25、50、100 mg/kg组均能明显抑制环磷酰胺对小鼠外周血白细胞数量的影响,1 mg/kg组可显著提高单核细胞百分率,50 mg/kg组可显著提高中性粒细胞百分率;100 mg/kg组的IgG2a水平高于环磷酰胺组;1、25、50 mg/kg可显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能;25 mg/kg组可显著提高NK细胞杀伤活性。结论CKBN能显著增强CTX造成的免疫低下小鼠的免疫功能。     

重症中暑致白细胞减少1例

患者男性,51岁,2006年7月7日在田间劳动约4 h后被家人发现意识不清,伴四肢抽搐、呕吐胃内容物,约0.5 h后送至当地医院急诊。当时患者体温42.0℃,呈浅昏迷状态,多痰、频繁抽搐。头颅磁共振检查示脑萎缩;腰穿脑脊液检查未发现异常;外周血白细胞3.2×109/L。拟诊“重症中暑”。予输液、镇静、降温及激素治疗。患者体温降至37.8~38.2℃,仍持续昏迷不醒。9日发现患者皮肤出现黄染,体温升至40.0℃,呼吸急促,因病情加重,于2006年7月10日0:20转入我院。入院时查体:体温38.2℃,脉搏124次/m in,呼吸39次/m in,血压91/38 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),浅…     

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化相关DNA修复基因表达改变的研究

目的：检测甲基丙烯酸环氧丙酯（glycidyl methacrylate,GMA）致人支气管上皮细胞（16HBE）恶性转化相关DNA修复基因表达改变的情况,以探讨GMA致细胞癌变的机制。方法：采用＂基因组稳定和DNA修复基因芯片＂分析检测GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,经鉴定具备恶性细胞表型特征的第30代转化细胞DNA修复基因表达的改变。结果：GMA转化第30代细胞与同代龄对照细胞比较,在113个基因中有8个基因的表达有显著差异,其中7个基因表达上调（ratio〉2）,分别是NBN、RAD50、RAD51、OGG1、XAB2、TOP3A、TNKS;NEIL2基因表达下调（0〈ratio〈0.5）。结论：GMA致16HBE细胞恶性转化是一个多基因参与涉及多通路的复杂过程,DNA修复基因表达的改变可能是该过程中重要的分子事件。     

甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化相关m6A修饰异常mRNA的分析

目的： 检测甲基丙烯酸环氧丙酯（GMA）诱导16HBE细胞恶性转化相关mRNA的m⁶A甲基化修饰水平,筛选出m⁶A修饰的mRNA并进行功能注释。方法： GMA（8 μg/mL）重复染毒16HBE细胞后,收集GMA染毒组和DMSO对照组的第30代细胞,采用高通量人类表观转录组芯片检测16HBE细胞恶性转化相关mRNA的m⁶A修饰水平,应用Visual Studio Code软件进行m⁶A修饰mRNA的筛选,并利用Omicshare工具对这些mRNA进行GO富集分析和KEGG通路分析。结果： 与对照组细胞比较,GMA诱导的恶性转化16HBE细胞中m⁶A修饰水平异常的mRNA共有454个,其中高甲基化水平mRNA 334个,低甲基化水平mRNA 120个;表达水平异常的mRNA共有434个,其中高表达mRNA 236个,低表达mRNA 198个。m⁶A修饰的mRNA有45个,GO富集分析结果显示上述mRNA主要富集于SNAP受体活性、SNARE结合、SNARE复合体等生物学过程,KEGG通路分析主要富集于囊泡运输中的SNARE相互作用、非同源末端连接、苯丙氨酸代谢等通路。结论： m⁶A修饰mRNA可能在GMA诱导16HBE恶性转化过程发挥重要作用。     

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化过程中P16基因的甲基化状态

目的 分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点P16基因甲基化状态的差异,探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化相关DNA甲基化机制.方法 收获GMA转化早期(染毒结束)、转化前期(第10代)、转化后期(第30代)的16HBE细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-specific PCR,MSP)检测该基因组P16基因启动子区的甲基化状态,并与未转化的16HBE细胞及同期培养的DMSO溶剂对照细胞进行比较.结果 转化早期及转化前期,正常对照组及DMSO溶剂对照细胞中该基因启动子区均表现为非甲基化,而GMA组细胞中表现为不同程度的甲基化,阳性对照表现为甲基化;转化后期,正常对照组细胞中该基因启动子区表现为非甲基化,而DMSO溶剂对照组及GMA组细胞中均表现为部分甲基化,阳性对照表现为甲基化.结论 在GMA诱导16HBE细胞恶性转化早期及前期P16基因的甲基化状态具有特异性,故可将其作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个早期敏感指标.