胰岛局部肾素一血管紧张素系统在糖尿病及胰岛移植中的作用

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)产生的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)除有收缩血管的功能外,还可刺激和抑制细胞分化,诱导凋亡,产生活性氧簇(reative oxygen species,ROS),调节激素释放,促炎症反应和促纤维化.近年来,人们研究发现机体多个组织器官如心脏、肾脏、肾上腺、脑及胰腺等独立存在局部的RAS.胰腺组织局部RAS不仅参与胰腺内、外分泌功能的调节,而且还与某些胰腺疾病如急性胰腺炎、糖尿病等有关.业已证实胰岛细胞亦存在局部RAS,并在抑制葡萄糖刺激下的胰岛素释放及损伤胰岛细胞结构和功能中起到了重要的作用.本文就胰岛RAS及其在2型糖尿病和胰岛移植后的可能作用作一综述.     

2型糖尿病血脂紊乱治疗指南

国家胆固醇教育计划成人治疗组Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ)和美国糖尿病学会(ADA 2002)实用临床建议均强调，糖尿病是冠心病的等危症，降低低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)是首要的治疗目标。来自动物实验、实验窒研究、流行病研究的结果均表明LDL-C升高是冠心病(CHD)的主要原因。尤其是若干个大     

三种不同免疫抑制剂对胰岛细胞功能的影响

目的 观察免疫抑制剂对体外培养胰岛细胞活力的影响，探讨免疫抑制剂对胰岛移植物功能的影响。方法 应用体外纯化后培养的SD大鼠胰岛细胞，采用噻唑蓝法测定在不同浓度免疫抑制剂作用下胰岛细胞活力的变化。结果 低剂量雷帕霉素对胰岛细胞活力无明显影响，1ng/ml以上雷帕霉素能引起胰岛细胞活力降低；低剂量和高剂量daclizumab和FTY720对胰岛细胞的活力均无明显影响。结论 雷帕霉素对胰岛细胞有直接损伤作用，这种损伤程度与浓度呈正相关，daclizumab和FTY720对胰岛细胞无明显毒性。     

IDDM患者血浆醛固酮及钾、钠、氯、钙等离子浓度的变化

糖尿病患者盐皮质激素和电解质水平的变化常与糖尿病及其并发症的发生、发展有密切联系，我们对自1992年以来收治的87例胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）患者血浆醛固酮、K+、Na+水平进行了检测，现将结果报道如下。1临床资料1．1研究对象：IDDM患者诊断及分型采用1980年WHO糖尿病诊断标准。按此标准确诊为IDDM的患者87例。男39例，女48例。发病时间1年以上，平均为4年。年龄18－50岁，平均”岁。选取同样例数健康者作为正常对照组，男39例；女48例，年龄18－50岁，平均31岁。两组一般资料无明显差异。1．2研究方法：受试者清晨空腹卧位，…     

雌激素对卵巢切除大鼠肾脏VDR mRNA表达的影响

目的 探讨雌激素对卵巢切除(OVX)大鼠肾脏维生素D受体(VDR)mRNA表达的影响.方法 25只成年雌性SD大鼠随机分为为假手术组、OVX组、OVX+补充雌激素组、OVX+补充孕激素组和OVX+补充雌、孕激素组(n=5).于分组处理2月后处死大鼠取肾脏组织,RT-PCR检测各组VDR mRNA的相对表达量.结果 OVX组大鼠肾脏VDRmRNA表达显著低于假手术组(P<0.05);与OVX组相比,OVX+补充雌激素组和OVX+补充雌、孕激素组大鼠肾脏VDR mRNA表达显著增加(P<0.05).结论 OVX大鼠肾脏组织VDR mRNA表达减少;雌激素能促进OVX大鼠肾脏组织VDR mRNA的表达.     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病心血管并发症的相关分析

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）与糖尿病及其大血管并发症的关系。方法在社区常住人口中筛查出糖尿病患者65例，糖耐量受损患者64例，正常对照组60例，对上述人群经颈动脉超声检查颈内中膜厚度（IMT），根据其厚度判断是否合并动脉粥样硬化（AS），同时用夹心酶联免疫法检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），比较IGT合并AS，IGT无AS，DM合并AS，DM元，AS和正常对照组间MCP-1的关系。结果MCP-1正常对照组（12．00±9．33）pg／mL，IGT（20．47±18．23）pg／ml和DM（36．33±13．14）pg／ml，P=0．000；IGT合并AS（32．1±8．2）pg／ml高于IGT无AS[（15．7±8．7）pg／ml，P=0．007]，DM合并AS（43．5±8，8）pg／ml高于DM无AS[（28．3±12．8）pg／ml，P=0．014]。MCP-1与IMT呈正相关（r=0．307，P=0．001）。二分类logistic回归分析入选的变量为年龄，MCP-1，性别。结论单核细胞趋化蛋白-1与糖代谢异常和动脉粥样硬化关系密切，有可能成为未来治疗糖尿病和大血管并发症的靶点。     

2型糖尿病患者合并高尿酸血症的调查分析

摘　要:目的:探讨2型糖尿病合并高尿酸血症与代谢综合征代谢异常聚集状态的关系。方法:检测835例2型糖尿病患者BMI、血压、血肌酐、空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽,根据尿酸水平分为高尿酸组与非高尿酸组，对比两组代谢综合征发病率与代谢综合征各组分值，对两组有关指标进行对比与相关分析。结果:高尿酸血症组患者代谢综合征发病率与组分值明显高于非高尿酸组，高尿酸组的BMI、甘油三酯、低密度脂蛋白明显高于非高尿酸组，BMI、血肌酐、甘油三酯是影响尿酸水平的主要因素。结论: 高尿酸血症可能加重2型糖尿病患者的代谢紊乱，与代谢综合征代谢异常的聚集状态存在密切联系。     

强化生活方式干预有利于妊娠糖尿病妇女的体质量控制

目的探讨对妊娠糖尿病妇女进行强化生活方式干预来控制体质量的可行性。方法将76例妊娠糖尿病患者随机分为强化生活方式干预组(A组)和对照组(B组)。强化生活方式干预方案包括在孕期和产后进行糖尿病饮食和运动指导、产后母乳喂养指导。对照组仅发放一些与妊娠糖尿病健康教育有关的印刷资料。设定的体质量目标为产后12月时,孕前未超重(BMI<25 kg/m2)患者的体质量恢复至孕前水平,孕前超重和肥胖(BMI≥25 kg/m2)患者的体质量较孕前减少5%。结果 A组的体质量达标率优于B组(P<0.05),A、B两组的母乳喂养情况相似(P>0.05)。结论对妊娠糖尿病妇女在孕期和产后进行生活方式干预来进行体质量控制是可行的。     

促进甲状腺激素受体和p16抑癌基因甲基化与乳头状甲状腺癌临床病理的关系

目的通过对乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)两种抑癌基因:促甲状腺激素受体(thyroid stimulatinghormone receptor,tshr)和p16启动子甲基化的研究,分析其启动子甲基化与患者临床病理参数之间的关系,寻找PTC的发生机制,并探讨2个抑癌基因在PTC的发生中有无关联性。方法提取50例PTC组织和32例对照组织DNA,进行甲基化修饰,采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测两种抑癌基因启动子区甲基化的情况;用测序方法证实甲基化的存在;采用SPSS13.0软件分析两种抑癌基因甲基化之间的关联性及两种抑癌基因启动子甲基化和主要的临床病理参数的关系。结果50例PTC中,有34例(68%)tshr基因、27例(54%)的p16基因启动子发生了甲基化;32例对照组中,2个抑癌基因的甲基化分别为7例(21.9%)和5例(15.6%),PTC组2个抑癌基因启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2值分别为16.61和12.08,P<0.05);2个抑癌基因相关性分析,tshr和p16之间不存在关联性(r=0.23,P>0.05);两种基因启动子在有淋巴结转移的PTC的甲基化率高于无淋巴结转移的病例(χ2值分别为5.82和5.10,P<0.05)。结论两种抑癌基因启动子甲基化与PTC的发生有关,两种基因启动子甲基化在PTC的发生中可能没有相关性,但在恶性进展中可能发挥一定作用。     

实时定量PCR法分析2型糖尿病患者肠道乳酸杆菌菌种数量的改变

目的:明确2型糖尿病患者与正常对照人群比较是否存在总乳酸杆菌及其具体菌种嗜酸乳杆菌、保加利亚乳杆菌、干酪乳杆菌、植物乳杆菌、鼠李糖乳杆菌数目的差异,以及探索乳酸杆菌与血糖、血脂等代谢指标是否相关.方法:选取2型糖尿病患者50人、正常对照者30人作为研究对象,两组性别、年龄、BMI相匹配.检测糖尿病患者空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、C反应蛋白等指标,并收集糖尿病患者及对照者粪便提取细菌总DNA,通过实时荧光定量PCR方法测定目标细菌的拷贝数.结果:2型糖尿病组肠道乳酸杆菌(P<0.001)及嗜酸乳杆菌(P<0.001)、保加利亚乳杆菌(P<0.001)、干酪乳杆菌(P=0.008)、鼠李糖乳杆菌(P<0.001)显著高于对照组,且乳酸杆菌与低密度脂蛋白胆固醇显著负相关(P=0.04).结论:2型糖尿病患者肠道总乳酸杆菌及其某些具体菌种数量增多,乳酸杆菌数量的改变对血脂也存在影响.通过饮食调节肠道乳酸杆菌含量可能有助于改善糖尿病、高脂血症等代谢性疾病.