盲肠结扎穿刺致豚鼠急性肺损伤动物模型建立

目的 研究败血性急性肺损伤的动物模型，并探讨其在急性肺损伤研究中的意义。方法 用盲肠结扎穿刺(CLP)法的豚鼠急性肺损伤模型，结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重／干重比值(W／D)及肺组织病理观察。结果 CLP模型中动物的症状和表现缓慢出现，逐渐恶化．最后导致败血性休克，于2d左右出现大量死亡。结论 用盲肠结扎穿刺的方法制作豚鼠急性肺损伤动物模型较大鼠内毒素性休克，表现更类似于人类的肠源性肺损伤，且症状缓慢发生，逐渐恶化，有利于观察和进行各种干预。     

血管加压素对大鼠胃粘膜影响的超微结构观察

目的：观察体内血管加压素增高后大鼠胃粘膜的超微结构变化。方法：实验组静脉注射垂体后叶素，对照组静脉注射０．９％氯化钠溶液，第４日取胃体标本，电镜观察。结果：实验组大鼠胃粘膜的主细胞核染色质增多，染色加深。粗面内质网异常发达，酶原颗粒增多。壁细胞线粒体出现大批皱缩，线粒体基质染色加深，线粒体嵴分辨不清。分泌小管结构不良，而且找不到微绒毛。为细胞缺血、坏死的早期改变。结论：血管加压素增高可能导致应激性溃疡的发生     

转化生长因子β1短发夹RNA对白蛋白刺激人肾近曲小管上皮细胞细胞因子表达的影响

目的 研究pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1（TGF-β1）短发夹RNA（shRNA）对人血清白蛋白（HSA）致人肾近曲小管上皮细胞（HK2细胞）增殖，TGF-β1、结缔组织生长因子（CTGF）和纤连蛋白（FN）表达的影响，并探讨有关机制。方法 构建TGF-β1shRNA的pcDU6载体质粒，体外培养HK2细胞株。采用脂质体转染将表达TGF-β1shRNA的pcDU6质粒载体（pcDU6-A1-A2和peDU6-B1-B2）分别导人实验组细胞。用HSA（5g／L）刺激HK2细胞12h或24h。四甲基偶氮唑盐（MTF）比色法测定细胞增殖水平。RT-PCR半定量分析HK2细胞中TGF-β1、CTGF和FNmRNA的表达水平；双抗夹心酶联免疫吸附法检测HK2细胞培养液中TGF-β1及FN蛋白质水平。结果 HK2细胞在HSA刺激下，其TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显上调，培养液中TGF-β1和FN的蛋白质含量亦明显升高（P〈0．05）。与pcDU6空载体组比较，pcDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA干扰组TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显下调（P〈0．05）。TGF-β1shRNA转染HK2细胞后12h或24h，细胞培养液中TGF-β1和FN蛋白质含量明显下降，HK2细胞增殖被部分抑制（P〈0．05）。在细胞增殖、TGF-β1、CTGF及FN基因表达方面，TGF-β1shRNA干扰组组间比较，以及pcDU6空载体转染组与HSA刺激组比较，差异均无统计学意义。结论 peDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA能够明显抑制HSA刺激下HK2细胞增殖、TGF-β1、CTGF和FN基因的表达。HSA刺激HK2细胞增殖及CTGF和FN基因的过表达可能通过TGF-β1介导。     

维吾尔族TLBW胎盘组织中EGFR异常表达的研究

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在维吾尔族足月低出生体重儿(TLBW)的胎盘组织中表达的分子病理学意义,为维吾尔族TLBW的发病学及优生优育提供重要的分子生物学指标,为预防和治疗TLBW提供有意义的科学依据.方法应用免疫组化法检测40例维吾尔族TLBW的胎盘组织,各20例维吾尔族正常儿及巨大儿胎盘组织中的EGFR的表达强度及变化规律,并对比其差异.结果①三组中孕妇年龄及孕周无显著差异,胎盘重量TLBW组显著低于正常组和巨大儿组(P<0.01),而正常组又低于巨大儿组,差异有显著性(P<0.01).②EGFR在TLBW组中表达密度较正常组与巨大儿组增强,差异有显著性(P<0.01),而正常组与巨大儿组间差异无显著性(P>0.05).③EGFR与体重显著相关(P<0.01).结论①维吾尔族新生儿体重与胎盘重量呈显著正相关,而与年龄、孕周无密切关系.②EGFR与胎盘发育及胎儿生长发育密切相关,它们的异常表达可能是导致胎盘功能不良,造成足月低出生体重儿发生的重要原因之一.     

三腔心脏起搏器的临床护理

随着心脏起搏器技术的快速发展，起搏器的治疗及护理已不局限在缓慢性心律失常和传导系统疾病的范围，新的治疗与护理在不断拓宽，如三腔心脏起搏器选择三个心腔进行起搏，本文将阐述其术前、术中、术后的护理体会。