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中医“肾主骨”理论是中医脏腑理论的核心内容之一,在防治骨与关节退变性和衰老性疾病方面具有重要理论和临床价值。肾精亏虚,骨髓化源不足,骨骼失养会导致多种骨病的发生,因而从“肾”论治骨病成为历代医家沿用的治病法则。肾性骨营养不良(简称“肾性骨病”)是指由慢性肾脏病引起的体内矿物质和骨代谢紊乱,导致骨转化、矿化以及骨量改变的疾病。由于肾精亏虚是肾性骨病的重要病机之一,补肾方药对于改善骨代谢异常具有重要作用。研究表明,补肾中药可以有效改善患者肾功能,减轻骨代谢和钙磷代谢紊乱,从而改善骨病症状,但如何鉴别补肾中药的作用靶点和机制,进一步优化和精简补肾复方,并在肾性骨病的早期积极干预,仍是有待解决的科学问题。 相似文献
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目的研究健脾补肾方促进骨质疏松性骨折愈合的疗效机制,探讨"脾肾相关"、"先后天之本"中医理论在骨质疏松性骨折防治中的运用。方法建立去卵巢骨质疏松性骨折小鼠模型,随机分为7、14、28d 3个时间点,每个时间点分生理盐水、健脾补肾方2组。于骨折术后第2天给予相应药物灌胃治疗,分别于治疗3个时间点后处死小鼠,取材,进行影像学观察和病理组织学染色。结果 X-ray、Micro-CT结果显示,健脾补肾组7、14、28d均可促进骨痂形成及骨折愈合;Micro-CT定量分析显示,健脾补肾组7、14d骨痂BV/TV、Conn.D、mean/density of TV、mean/density of BV均明显高于生理盐水组(P0.05);有限元分析结果提示,健脾补肾组28d骨折部位刚度、弹性模量结果均高于生理盐水组(P0.05);HE染色、ABH/OG染色结果显示,健脾补肾方可以促进骨折部位早、中期膜内成骨和软骨内成骨,加速骨折愈合;免疫组化染色结果显示,健脾补肾方能增加骨痂部位β-catenin、Runx2的表达,促进骨折愈合。结论健脾补肾方可以促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与增加β-catenin、Runx2的表达相关。 相似文献
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Beers标准是目前运用最广泛的老年人潜在不适当用药评价工具。2019-01-29,美国老年医学会(AGS)再次更新了该标准。本文对2019年版Beers标准进行解读,该标准沿用了2015年版的制定方法,保留了既往标准中的5种类型列表,但基于新的循证医学证据,增加、删除及修订了标准中的具体内容,其中包括30种老年人避免使用的药物/药物类别、40种在某些疾病或综合征下应避免应用或谨慎使用的药物及16项标准的重新梳理,如删除了已不在美国使用、较少使用或非老年人群特有的药物,补充了与跌倒或骨折、帕金森病或老年人失眠等疾病相关的避免使用药物及药物相互作用,对某些药物评价依据的描述更加具体和细化。2019年版Beers标准的基本框架和大体内容与2015年版Beers标准差异不大,但目标人群更为明确,内容更为精简,是保障老年人合理用药的有力工具。
老年人;给药系统,医院;潜在不适当用药;Beers标准,2019年版 相似文献
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目的通过检测骨疏康颗粒(GSK)对去卵巢(OVX)小鼠的体重、血清骨代谢指标和组织形态学的作用,进一步阐述GSK延缓OVX小鼠骨量丢失的药理学作用。方法 3月龄雌性C57BL/6 J小鼠去卵巢造模后,一周内给予GSK灌胃3个月:低[2 g/(kg·d)]、中[4 g/(kg·d)]、高[8 g/(kg·d)]。干预期间,分别在1、2、3月内,称量各组小鼠体重。实验结束后,采集各组小鼠血液检测骨吸收β胶原降解产物(β-CTX)的水平和骨生成指标:I型前胶原氨基端肽(PINP)、血清中碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)的水平;同时,阿尔新蓝染色观察腰椎骨量变化。结果 GSK干预1、2、3个月后,小鼠体重未见明显的变化。GSK干预3月后小鼠血清中β-CTX的表达水平下降;骨生成指标PINP、ALP和OCN水平升高。GSK干预后OVX小鼠腰椎的骨量增加、腰椎结构相关参数优化。结论 GSK同时调控OVX小鼠的骨吸收和骨生成指标的表达,延缓OVX诱导的骨量丢失,提高OVX小鼠的骨量。 相似文献
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神经营养因子在周围神经再生过程中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
周围神经损伤后的修复和再生是一个缓慢而且极其复杂的过程,包括了细胞、因子、基质和信号通路等多种因素的作用,迄今为止其基本机理尚未完全明了。神经营养因子(neu-rotroph ic factors,NTFs)在神经元的存活、生长、分化、神经再生、突触形成与突触可塑性以及神经退行性疾病的过程中起着重要作用,随着分子生物学的发展,对其研究已成为目前神经科学领域中的热点之一。本文即从神经营养因子的角度综述近几年国内外在周围神经再生方面的研究。1神经营养因子及其受体周围神经损伤后,轴突发生W aller变性,变性的轴突及其降解产物、巨细胞分泌… 相似文献
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肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)在干细胞向成骨分化过程中扮演着双重角色(促进或抑制成骨分化),其过程受到多条信号通路调控,如Wnt、BMP-Smads、MAPK、NF-κB等信号通路。而TNF-α的作用时间、作用浓度及作用的干细胞类型又可能是决定其促进或抑制干细胞成骨分化的主要因素。本文就以TNF-α对干细胞成骨分化作用的相关信号通路及可能决定因素做一简要概述。 相似文献
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目的观察化瘀补肾方对卵巢切除小鼠骨折愈合的作用。方法 3月龄雌性C57BL/6小鼠48只分为假手术组、模型组和化瘀补肾方组各16只。模型组和化瘀补肾方组小鼠采用双侧卵巢切除术(OVX)建立骨质疏松症模型。术后12周,各组小鼠建立左侧胫骨中段骨折模型。术后给予化瘀补肾方组小鼠化瘀补肾方灌胃,给予假手术组与模型组小鼠等体积生理盐水灌胃,至骨折术后4周取材。检测各组小鼠血清雌二醇水平,采用Micro-CT检测小鼠第4腰椎及左侧胫骨的骨密度,检测左侧胫骨最大应力,对左侧胫骨石蜡切片进行阿尔辛蓝/橙黄G染色,观察骨组织形态学变化。结果 OVX后4周开始,模型组小鼠体重明显升高,并持续高于假手术组(P0.01)。骨折术后4周,模型组小鼠血清雌二醇和第四腰椎骨密度(BMD)明显低于假手术组(P0.01),化瘀补肾方组小鼠血清雌二醇水平和第四腰椎BMD高于模型组(P0.01)。Micro-CT三维重建显示,模型组左侧胫骨仍有明显的骨折线,骨痂生长不明显,化瘀补肾方组骨折线模糊,骨痂形成明显。与假手术组相比,模型组小鼠的BV/TV(P0.01)、Tb.Th(P0.05)和Tb.N(P0.01)均明显降低,Tb.Sp明显升高,化瘀补肾方组小鼠的BV/TV(P0.05)、Tb.Th(P0.05)相较于模型组则显著升高,但Tb.N、Tb.Sp差异无统计学意义。与假手术组比较,模型组小鼠胫骨的最大应力在骨折术后28 d时显著低于假手术组(P0.01),化瘀补肾方组小鼠胫骨的最大应力显著高于模型组(P0.01)。阿尔辛蓝/橙黄G染色显示,假手术组和化瘀补肾方组骨痂组织处于塑形期,可见明显骨小梁结构,而模型组骨痂组织内见大量脂肪组织,骨小梁稀疏。结论化瘀补肾方能有效促进去卵巢小鼠的骨折愈合,改善愈合骨组织的生物力学性能。 相似文献
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