荷叶化学成分的分离分析

目的：对荷叶中的化学成分进行分离分析。方法：采用溶剂提取法、TLC法对荷叶中化学成分进行分离分析。结果与结论：显示荷叶中含有黄酮类、生物碱类、有机酸、氨基酸、挥发油。展开体系以正丁醇：醋酸：水(4：1：5)分离效果好。     

恶性血液病患者感染调查研究

目的了解恶性血液病(HM)患者合并感染的临床特点。方法回顾性分析2004年住院接受化疗的327例HM患者的感染发生情况。结果感染发生率为33.64%;感染部位以呼吸道最多见,占40.85%;分离的病原菌主要是革兰阴性菌(43.33%)、革兰阳性菌(33.33%)和真菌(23.34%);急性白血病和各类复发的HM患者感染率最高,达70.58%;粒细胞缺乏与无粒细胞缺乏者感染率分别是69.39%和18.64%,两者差异有显著性(P<0.05)。结论HM患者感染率高,尤以急性白血病和各类复发的HM患者及粒细胞缺乏者为甚,应加强监控。     

高三尖杉酯碱联合阿糖胞苷方案治疗难治性复发性阵发性睡眠性血红蛋白尿症1例

患者，男，63岁，汉族，安徽籍。2003年8月起出现反复解酱油色小便，以清晨为明显，伴头昏、乏力、心悸、气促，单位体检时发现“贫血”，随即就诊我科。当时查体：中度贫血貌，巩膜轻度黄染，胸骨无压痛，浅表淋巴结、肝脾未触及，皮肤无出血点。入院后检查血常规Hb66g／L，骨髓象符合增生性贫血，酸溶血及糖水实验阳性，Rous’实验阳性，骨髓CD55Ⅱ类细胞53．20％，Ⅲ类细胞17．80％，CD59Ⅱ类细胞90．70％，Ⅲ类细胞6．03％。确诊为阵发性睡眠性血红蛋白尿症。     

小剂量利妥昔单抗联合大剂量地塞米松治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的临床研究

目的 研究分析小剂量利妥昔单抗联合大剂量地塞米松在治疗难治性特发性血小板减少性紫癜中的临床价值.方法 选择64例我院2008年3月至2012年3月间难治性特发性血小板减少性紫癜患者,根据治疗方法的不同分为试验组和对照组,每组32例.对照组患者予大剂量地塞米松治疗,试验组患者予小剂量利妥昔单抗联合大剂量地塞米松治疗,比较分析两组患者不同治疗方法的临床疗效.结果 试验组的临床有效率93.75%显著高于对照组的总有效率81.25%,两组比较后差异显著,具有统计学意义（P＜0.05）.结论 小剂量利妥昔单抗联合大剂量地塞米松在治疗难治性特发性血小板减少性紫癜中疗效优异,止血效果良好,值得临床推广与应用.     

RT-PCR检测WT1基因在白血病患者中的表达及临床意义(摘要)

目的：研究WT1基因在白血病患者中的表达及其临床意义．方法：运用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）的方法，检测WT1基因在50例白血病患者及8例正常人、3例血液系统非恶性肿瘤患者中的表达．分析WT1基因在白血病患者中的表达规律及其与白血病转归、预后等的关系．结果：RT～PCR检测WT1基因的灵敏性为10^-4．急性非淋巴细胞白血病（ANLL）22例，17例WT1表达阳性（77．3％）；急性淋巴细胞性白血病（ALL）11例，6例WT1表达阳性（54．5％）；急性混合细胞性白血病（AMLL）1例WT1表达阳性；提示FAB分型中各型急性白血病均可呈阳性表达．慢性粒细胞白血病（CML）15例，其中慢性期8例WT1表达均为阴性。     

白介素-17对急性肺损伤小鼠中性粒细胞凋亡的影响

目的白介素-17（IL-17）作为前炎症因子可以导致趋化性细胞因子的增高,从而促进中性粒细胞和单核细胞的募集。本实验通过建立急性肺损伤（ALI）小鼠模型观察IL-17在体内环境下对中性粒细胞凋亡的影响,探讨体内环境下IL-17的变化与血液中性粒细胞的凋亡的关系。方法雄性C57小鼠30只,体质量22～27g,随机分为正常对照组（对照组）,15只;ALI模型组（模型组）,15只,脂多糖（LPS）腹腔注射6mg/kg、10ml/kg致急性肺损伤。分别观察小鼠呼吸频率、活动情况及直接光镜观察肺组织血管及肺泡变化情况,中性粒细胞凋亡,淋巴细胞CD3＋/4＋/8＋分类检测,血清IL-17含量的检测。结果急性肺损伤时小鼠的IL-17的含量（0.10±0.002）pg/L,正常对照组（0.08±0.003）pg/L（P〈0.05）。CD4＋%模型组（21.99±1.83）,对照组（14.97±0.99）（P〈0.01）。中性粒细胞凋亡百分比（%）模型组（1.15±0.17）%,对照组（0.32±0.05）%（P〈0.01）。结论在ALI发病24h时,由于各种炎性细胞因子及其他炎性介质的作用,中性粒细胞表达了较高的凋亡率,而IL-17在其中起到了一定作用,中性粒细胞的凋亡与IL-17有一定的相关性。     

外周血miR-200c水平对移植异基因造血干细胞后急性移植物抗宿主病发生的预测作用

目的 探讨外周血miR-200c水平对移植异基因造血干细胞后急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生的预测作用。方法 选择2014年1月至2018年10月在昆明医科大学第一附属医院血液科行异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)的51例患者作为研究对象，根据移植后是否发生aGVHD原则分为实验组(发生aGVHD)33例、对照组(未发生aGVHD)18例。抽取肘部外周血5 mL,RT-qPCR检测两组miR-200c,分析两组miR-200c表达差异。结果 两组患者均移植成功，且恢复造血功能，恢复时间为18 d,其中33例发生aGVHD,18例未发生aGVHD,发生率为64.71%;实验组在移植前、移植后7、14、及72 d时，miR-200c表达均低于对照组(P<0.05);aGVHD发生后外周血中miR-200c显著低于发生前(P<0.001);与aGVHDⅠ度相比，aGVHDⅡ度患者外周血中miR-200c表达下调(P<0.05),与Ⅱ度相比，aGVHDⅢ度患者外周血中miR-200c表达下调(P<0.001);miR-200c高表达组患者2年总生存率高于低表...     

DNMT3A在IDH1致急性髓系白血病基因组高甲基化中的作用

目的探讨DNMT3A水平高低对IDH1致急性髓系白血病基因组高甲基化的影响。方法利用人AML细胞株HL60和THP-1,通过转染IDH1、DNMT3A突变表达质粒,研究DNMT3A表达水平高低对IDH1致基因组高甲基化的影响。结果 (1)在IDH1突变的原代AML细胞以及转染IDH1突变表达质粒的人AML细胞株HL60或THP-1中,2-HG和5-甲基胞嘧啶(5-mC)的含量增高;与此同时,DNMT3A的mR NA水平及其蛋白质酶活性也发生了增加(P <0.05);(2)在转染IDH1突变表达质粒的人AML细胞株HL60或THP-1中,抑制DNMT3A的表达水平可以降低5-mC的含量(P <0.05),但并不影响2-HG的表达水平(P=0.989);(3)与单独转染IDH1突变(IDH1 R132H)表达质粒的HL60细胞相比,同时转染IDH1突变(IDH1 R132H)和DNMT3A突变(DNMT3A R882H)表达质粒会使其细胞内5-mC的含量降低(P <0.05);但并不影响2-HG的表达水平(p=1.294)。结论 DNMT3A参与介导IDH1/2突变所致的... 更多     

DNMT3a在氢醌致造血干细胞毒性中的作用研究

目的:探讨DNA甲基转移酶3A(DNMT3a)在氢醌(HQ)致造血干细胞毒性中的调控作用及其机制.方法:人造血干细胞HSPC-1随机分为4组,A组:正常HSPC-1;B组:HQ干预HSPC-1;C组:B组+转染pcDNA3空载体;D组:B组+pcDNA3-DNMT3a.采用RT-qPCR法检测DNMT3a、PARP-1...