排序方式: 共有52条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的:探讨耳针延缓衰老的可能作用机制.方法:将实验鼠分为三组:对照组、模型组、耳针组,对其中的对照组鼠每日背部皮下注射生理盐水一次,模型组鼠每日背部皮下注射D-半乳糖溶液以建立实验性亚急性衰老大鼠模型,耳针组鼠在每日注射D-半乳糖的同时给予耳穴埋针治疗.注射均为期连续6周.6周后采集各组鼠脑松果体标本,应用组织化学染色方法结合计算机图文图像分析方法,检测各组大鼠松果体中脂褐素(LF)的含量.结果:与模型组相比,耳针组大鼠松果体中LF含量下降(P<0.05).结论:耳针可通过减少松果体中LF的积累而干预松果体的氧化损伤,延缓松果体衰退进程,从而在一定程度上延缓机体衰老,这可能是耳针延缓衰老的机制之一. 相似文献
3.
Professor LUO Yong-fenhas been engaged in acupuncture practice, teaching and scientific research for more than 40 years, and has rich and unique experience in the treatment of various disorders by acupuncture. I was lucky to follow professor LUO to do clinical practice and benefited a great deal. Now I summarized professor LUO's experience in the treatment of facial paralysis. 相似文献
4.
目的观察门体分流性脑病患者与尚未发生肝性脑病的肝硬化门静脉高压患者的血流动力学情况。方法应用彩色多普勒超声诊断仅对29例门体分流性脑病患者和32例尚未发生肝性脑病的肝硬化门静脉高压患者的门静脉内径、血流速度、血流量进行检测,并加以统计学分析.结果两组患者门静脉内径之间的差异无显著性(P>0.05),而门体分流性脑病患者组血流速度及血流量均下降,且统计学结果有显著性差异(P<0.05).结论门静脉系统血流动力学的多普勒超声监测有助于评价肝硬化门静脉高压患者的预后,可在一定程度上反映门体分流的程度,预测门体分流性脑病的发生. 相似文献
5.
6.
静态压力刺激对大鼠"足三里"穴区及穴旁区域成纤维细胞PGE2和IL-6释放影响的比较研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:通过探讨机械刺激对大鼠“足三里”穴筋膜组织成纤维细胞的压力信号生物转换作用,为腧穴“感受刺激,防治疾病”的现代医学生物学机制提供理论与实验依据。方法:体外培养大鼠“足三里”穴及穴旁区域的筋膜组织细胞,对细胞进行形态学鉴定后,实施压力刺激并检测细胞外培养液中前列腺素E2(PGE2)争白细胞介素-6(IL-6)含量的变化。结果:“足三里”穴及穴旁区域的筋膜组织细胞主要都是成纤维细胞,压力刺激均能够促进细胞PGE。和IL-6合成释放的增加,差异有统计学意义。结论:腧穴与非穴的筋膜组织成纤维细胞皆能直接感受刺激,从而将机械信号转换为生物信号。 相似文献
7.
针刺改善海洛因依赖者心理渴求的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
选用针刺疗法,针刺加西药固定治疗方案,与西药固定治疗方案及西药固定治疗方案加韩氏戒毒仪作临床疗效比较及部分机理的研究。结果表明:针刺改善海洛因依赖者心理渴求的优势表现在第8天以后,提示针刺可作为消除心理依赖的治疗方法,具有防复吸潜力。 相似文献
8.
9.
目的:研究胸腔积液的超声影像及图像。方法:对200例胸腔积液患者作常规超声检查。结果:设液体前后径<3cm者为少量积液;中量积液为3.5cm以上,液体前后径>7cm者为大量积液。临床上少量积液为100ml以下,中量积液为200ml~500ml,大量积液在500ml以上。200例胸腔积液中有163例出现胸腔积液的临床表现。在中量或大量积液中,B超检查出纤维组织物飘动者及点片状强回声,常提示恶性肿瘤或结核病患者。结论:超声检查胸腔积液是一种无创快捷及有效的影像技术,可弥补X线不足(如对少量的胸腔积液)得到准确的诊断效果。对临床制定治疗方案,评估愈后具有重要的应用价值。 相似文献
10.
电针对佐剂性关节炎大鼠脾细胞IL—1和IL—2活性的影响 总被引:14,自引:1,他引:13
目的 为了探讨电针(EA)对炎症痛镇痛的外周机制,观察EA对佐剂性关节炎(AA)大鼠脾细胞中细胞因子白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素2(IL-2)活性的影响。方法 用福氏完全佐剂造成佐剂性关节炎,电针刺激悬钟和昆仑穴,用H^3-TdR掺入法和MTT显色法分别检测IL-1和IL-2的活性。结果 EA对AA大鼠镇痛的同时,能够提高细胞因子IL-1和IL-2的活性。结论 EA对炎症痛镇痛的外周机制与其提高细胞因子IL-1和IL-2的活性有关。 相似文献