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1.
急性心肌梗死静脉溶栓再通临床标准与冠状动脉造影的对比分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:64例急性心肌梗死(AMI)患者进行静脉溶栓治疗,以冠状动脉造影结果标准,对AMI溶栓治疗再通临床标准进行评价。方法:对64例急性心肌梗死患者行静脉溶栓治疗,1-3天行冠状动脉造影,以造影结果为标准,达到TIMI分级标准Ⅱ级以上为再通,分析参考方案中2项、3项指标的不同组合及4项指标与血管再通的关系。结果:冠脉造影评判冠脉再通46例,未通18例;以临床标准评判冠脉再通42例,未通22例。临床再通指标对血管开通判断敏感性为78.3%;特异性为66.7%;阳性预测值为85.7%;阴性预测值为54.5%;临床准确度为75.0%。结论:冠脉造影与临床再通指标有很好的相关性,临床标准判断冠脉血管再通的准确性提高。 相似文献
2.
3.
目的: 观察兔股动脉粥样硬化斑块发展过程中斑块内组织因子(TF)及组织因子途经抑制物-1(TFPI-1)、组织因子途经抑制物-2(TFPI-2)的变化。方法: 新西兰雄兔通过高脂饲养合并股动脉球囊损伤建立动脉粥样硬化斑块模型。在建模8周、10周和12周,分别截取球囊损伤处股动脉标本,检测斑块组织内TF、TFPI-1和TFPI-2的蛋白表达;并测定斑块内TF、TFPI-1和TFPI-2的mRNA水平。结果: 自8周、10周到12周,血管斑块中TF、TFPI-1和TFPI-2的观测区域内阳性染色面积均逐渐增加。自8周、10周到12周,血管斑块中TF的mRNA水平和TFPI-1的mRNA水平均逐渐增加;TFPI-2mRNA表现为前期无明显变化,12周时显著下调。结论: 在兔股动脉粥样硬化斑块的形成过程中,随着斑块内TF基因及蛋白表达的增加,TFPI-1和TFPI-2反应性表达增加,但其表达水平未能完全抑制斑块的进展。 相似文献
4.
患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解. 相似文献
5.
患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解. 相似文献
6.
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种因免疫系统介导的血小板破坏过多进而导致血小板减少的疾病,具有高出血风险。冠心病(coronary artery disease,CAD)和经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后的患者需要常规抗血小板治疗,与ITP的治疗相矛盾。本文报道1例ITP合并急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)行PCI术的老年男性,因血小板数量低下、出血风险高而未行充分抗血小板治疗,导致ACS数次发作,于原冠脉支架内形成血栓,病程中数次行PCI术并调整抗血小板治疗方案和激素治疗剂量,以期为这类患者的临床处理提供参考。 相似文献
7.
8.
采用持续(2~8s)阈下电刺激的方法,对9只家兔进行了研究,以探讨其安全性和对室性异位节律点传播的抑制效果。结果提示:(1)用不同频率,以起搏阈值的70%为阈下刺激持续刺激心房或心室,对心律无影响。未发现心房颤动、心室颤动等心律失常。P─E、QRS、Q─T间期无变化(P>0.05).(2)这种阈下刺激可有效地阻滞模拟室性心动过速的传播(8/9),其作用有空间限制性。作者认为简化的阈下电刺激方法更便于临床应用。 相似文献
9.
病例资料:患者,男性,65岁,因间断胸闷、胸痛9年,复发并加剧3 d入院.1995年曾因持续胸痛10 h在外院就诊,诊断为"急性前间壁心肌梗死",于左前降支近端置入Cook支架1枚出院.有高血压史.吸烟史40年.以后偶有胸闷发作,间断服用硝酸盐等药物治疗. 相似文献
10.
目的:探讨普伐他汀干预对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)凋亡的影响及其相关细胞信号传导通路。方法:应用普伐他汀干预体外培养的第6代人MSCs,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测作用前后ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt通路蛋白的表达及磷酸化情况。将10μmol/L普伐他汀预处理人MSCs 1 h后,换用含1 mmol/L H2O2的完全培养基培养1 h,观察细胞形态,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;进一步在普伐他汀干预前用特异的细胞信号通路抑制剂或激动剂阻断或激活ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt途径,观察其对普伐他汀作用的影响。结果:普伐他汀可使人MSCs的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,使p38MAPK通路磷酸化水平降低,而其对人MSCs的ERK1/2通路和总Akt、总p38MAPK蛋白水平无显著影响。普伐他汀能抑制H2O2诱导的人MSCs的凋亡(P<0.05),PI3K/Akt通路特异抑制剂Ly294002预处理后这种作用消失,p38MAPK通路特异激动剂anisomycin预处理对这种作用影响不显著。结论:普伐他汀可激活人MSCs的PI3K/Akt通路,抑制p38MAPK通路,并可抑制H2O2诱导的人MSCs凋亡。PI3K/Akt通路的激活参与了其抗凋亡作用的调控。 相似文献