萝摩甙抗自由基损伤作用的实验研究

目的:探讨萝摩甙对自由基所致脑损伤的神经元保护作用及机制。方法:复制脑缺血模型及H₂O₂诱导神经元损伤模型,分别测定大鼠脑组织、培养神经元中的丙二醛(MDA)含量以及培养神经元中的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率和羟自由基清除率,观察萝摩甙对损伤神经元的保护作用。结果:萝摩甙可明显降低脑缺血造成的MDA的升高,亦可明显降低H₂O₂对神经元造成的LDH漏出率、DNA断裂率增加和丙二醛含量的升高,而且随着萝摩甙浓度的升高羟自由基清除率明显升高。结论:萝摩甙可通过清除自由基来保护神经元。     

检验ABH血型物质红细胞凝集效价的研究

依据反相间接血凝原理,制备出检验人体液（斑）分泌液的ＡＢＨ血型物质红细胞,为基层办案单位检验人体液斑迹的ＡＢＯ血型提供了一种新的试剂。在制备的过程中,抗体载体的选定、致敏所需抗体的浓度以及致敏环境的酸碱度都直接影响试剂的凝效价。经过反复试验摸索,已选...     

氢化可的松抑制Jurkat细胞的调节性体积减小

目的 :研究氢化可的松对Jurkat细胞调节性体积减小 (regulatoryvolumedecrease ,RVD)的影响及可能的机制。方法 :通过MoticImagesAdvanced 3.1软件系统实时监测细胞体积的变化 ,并通过3 H掺入实验观察Jurkat细胞增殖。结果 :氢化可的松对Jur kat细胞RVD具有剂量依赖性的抑制作用 ,在 10 -4和 10 -3 mol·L-1时可以明显抑制Jurkat细胞的RVD ,而在 10 -9、10 -7和 10 -5mol·L-1时对Jurkat细胞的RVD没有明显影响。钾通道阻断剂奎宁 (quinine)亦可以抑制Jurkat细胞的RVD。氢化可的松和奎宁在10 -3 mol·L-1均可明显抑制Jurkat的增殖 (包括自然增殖和ConA诱导增殖 )。结论 :氢化可的松对Jur kat细胞RVD的抑制可能是通过钾通道起作用     

抗疲劳1号对游泳大鼠血液、肌肉和脑中ATP含量及血乳酸含量的影响

目的：观察抗疲劳１号（ＡＦ－１）对游泳运动大鼠血液ＡＴＰ和乳酸，以及脑和肌肉组织中ＡＴＰ含量的影响。方法：用生物发光法测定６组不同游泳强度大鼠血液和组织中ＡＴＰ含量；血乳酸含量变化用乳酸自动分析仪监测。结果：给药组大鼠游泳１０ｍｉｎ，血中ＡＴＰ含量明显高于对照组；血中乳酸含量明显低于对照组（Ｐ＜００１）。在游泳力竭鼠中，给药组血ＡＴＰ含量也较对照组高；而血乳酸含量较对照组低（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。给药大鼠中，游泳１０ｍｉｎ组肌肉ＡＴＰ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１）；游泳力竭组仍可保持在对照组水平（游泳时间不同）。给药鼠游泳１０ｍｉｎ和力竭两组脑组织中ＡＴＰ含量与未给药动物无明显差异，但未游泳组明显高于对照组。未游泳给药鼠肌肉中ＡＴＰ含量也明显高于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：抗疲劳１号具有抗疲劳功用，可能通过增加组织ＡＴＰ的生成和贮存，促进能量代谢，减少乳酸堆积，进而增加运动强度及运动时间     

线栓法复制昆明小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的稳定性研究

目的: 探讨影响线栓法复制小鼠局灶性脑缺血再灌注模型稳定性的因素。方法: 60只雄性昆明小鼠按体重分为3组:A组(18-21 g)、 B 组(22-28 g)和C组(30-35 g)。线栓栓塞法制备大脑中动脉缺血再灌注模型。模型评价指标包括:PRM2激光多普勒脑血流仪检测大脑中动脉供血区的血流,按Longa标准进行小鼠运动行为评分,TTC 染色法测量小鼠脑梗死灶体积,ELISA法检测脑皮层丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与 C组相比, A、B两组模型成功率高(P＜0.05),尤以B组模型成功率更高;A组死亡率显著高于B组和C组(P＜0.05);A、B两组行为学评分显著高于C组(P＜0.05),表现出明显的神经功能障碍;A、B两组小鼠脑梗死灶的体积显著高于C组 (P＜0.05),表现出明显的脑损伤,损伤侧脑皮层中MDA含量明显升高,SOD活性明显下降。结论: 小鼠体重与线栓直径良好匹配、进线深度和24 ℃左右的室温是保证造模成功的3个重要因素。脑组织脂质过氧化反应可作为脑缺血再灌注损伤的有效指标。     

观察针刺退热时家兔丘脑下部腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔雌性24只,随机分为三组。对照组动物不加任何处理,发热组和电针组动物i.v.内毒素(ET)引起发热反应,发热组动物i.v.ET后80min体温上升了1.18℃,而电针组动物体温仅上升了0.35℃,比较两组动物的体温上升高度差异非常显著(P<0.001)。给ET后80min处死动物,观察动物丘脑下部腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)活性的变化。发热组动物AC活性增强和对照组比较差异非常显著(P<0.001);电针组动物AC活性减弱和对照组比较差异非常显著(P<0.01)。发热组和电针组动物PDE活性均增强与对照组比较差异均非常显著(P<0.001)。实验结果表明,发热组AC和PDE的活性均增强,而电针组AC活性明显减弱,PDE的活性增强。作者推论:家兔ET性发热时丘脑下部环一磷酸腺苷(cAMP)含量增加是由于AC活性增强使cAMP生成增加,电针组动物丘脑下部cAMP含量减少是由于AC活性减弱,PDE活性增强结果cAMP生成减少而分解增加所致。     

抗疲劳Ⅰ号口服液抗疲劳抗缺氧作用研究

采用小鼠疲劳模型研究了抗疲劳Ⅰ号抗疲劳、抗缺氧药理作用。结果表明：此药能明显延长小鼠游泳时间和抓棒时间，并明显延长小鼠在常压缺氧和血液性缺氧时的存活时间及大脑对缺血、缺氧的耐受时间，增强小鼠耐缺氧的能力。提示该制剂具有促进恢复和消除疲劳及提高运动能力的效用。     

家兔发热时不同脑区组织腺苷酸环化酶和丘脑下部磷酸二醋酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔16只,随机分为对照组和发热组。对照组测量动物的基础体温,不注射内毒素(ET),发热组动物I.V.ET后80min体温明显升高。给ET后80min处死动物。动物发热时丘脑下部组织AC和PDE的活性均增强,与对照组动物比较差异均非常显著(P<0.001),发热组动物脑干AC活性虽有增强趋势但统计学意义,发热组动物脑皮质AC活性减弱与对照组动物比较差异非常显著(P<0.01),作者推论:家兔ET性发热是由于丘脑下部AC活性增强使cAMP产生增加所致。     

调肝理脾方对酒精性大鼠肝纤维化的抑制作用及其方证探讨

目的：探讨调肝理脾方对酒精性大鼠肝纤维化的抑制作用。方法：Wistar雄性大鼠以“酒精-吡唑-玉米油”混合液灌胃16周，制备酒精性肝纤维化大鼠模型，将存活动物随机分成3组：模型对照组、调肝理脾方治疗组、西药对照（安珐特）治疗组，另设正常对照组。4周后检测大鼠血清中肝纤维化指标，观测肝组织病理学及肝组织中TGF—β1蛋白表达变化。结果：16周末模型大鼠肝功能显著异常，肝纤维化明显；经4周治疗，与模型组比较，治疗组及对照组大鼠血清中HA含量均有显著下降趋势（P〈0．01），且调肝理脾方能显著下调大鼠肝组织中TGF—β1蛋白含量，其效果优于西药对照组。结论：调肝理脾方能有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程，疗效优于西药对照组，方证相关有其病理学基础。     

脑缺血再灌注过程中大鼠脑皮质LPO、SOD和Ach含量的变化

本文采用四血管结扎法观察了大鼠全脑性缺血后血流再通三个时相脑皮质过氧化脂质(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)及乙酰胆碱(Ach)含量的变化。结果显示:血流再灌注期间脑皮质LPO明显增加,而SOD无明显变化,Ach的含量增加。说明脑缺血后血流再通所发生的再灌注损伤与氧自由基产生增加有关,而且可不伴有皮质对自由基清除系统功能的受损。同时说明再灌注损伤过程也牵涉皮质的胆碱能系统。