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过量碘对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察过量碘对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用,并对其机制作初步探讨。方法取健康的猪甲状腺细胞培养24 h后,加入不同浓度的碘化钾,观察细胞的形态改变;琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分析DNA的降解;采用MDA法测定细胞膜的脂质过氧化程度。结果加入碘化钾后6 h左右,可见细胞凋亡,48 h左右达到高峰;琼脂糖凝胶电泳出现典型的梯状带;流式细胞术可见亚二倍体高峰,细胞凋亡率随碘化钾浓度的升高而升高(P<0.05);脂质过氧化产物丙二醛含量随碘化钾浓度的升高而升高(P<0.05)。结论过量碘化钾诱导原代培养的猪甲状腺细胞凋亡,呈剂量依赖关系,可能通过活性氧机制启动凋亡。 相似文献
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目的 观察大豆磷脂 (soybeanphospholipid ,SPL)治疗大鼠肝纤维化的疗效。 方法 采用复合病因诱导大鼠肝纤维化模型 ,应用大豆磷脂进行治疗 ,检测血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)以及肝匀浆丙二醛 (MDA)和羟脯氨酸 (HOP)。结果 ①肝纤维化模型组血清ALT、AST明显升高 ,大豆磷脂治疗组升高较少 ,两组之间有显著性差异 (P <0 0 1)。②肝纤维化模型组肝匀浆MDA显著升高 ,大豆磷脂组显著低于模型组 (P <0 0 1) ,而与正常组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。③肝纤维化模型组肝匀浆HOP比大豆磷脂组高得多 ,两组之间有显著性差异 (P <0 0 1)。④肝组织行HE染色 ,观察到Control组肝小叶结构完整 ,无变形、坏死及纤维组织增生。Model组正常肝小叶被破坏 ,肝板排列紊乱 ,肝细胞中充满脂滴 ,可见到程度不等、范围不一的肝细胞坏死区。门脉区有大量增生的胶原纤维 ,向肝小叶内伸展 ,纤维组织相互环绕而成大量假小叶 ,纤维间隔较宽。SPL组这些改变明显较轻。结论 SPL有保护肝细胞免受损伤的功能和抗脂质过氧化的作用及其抗肝纤维化的作用 相似文献
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细胞凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束生命的过程。自身免疫性甲状腺疾病(AITD)包括Graves病(GD)、桥本甲状腺炎(HT)、特发性黏液水肿、无症状萎缩性甲状腺炎,其中GD和HT临床上常见。近十几年人们从细胞凋亡角度对AITD的发病机制进行了研究,本文就细胞凋亡与GD、HT的关系进行综述。 相似文献
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