针刺治疗锁骨下动脉盗血综合征验案1则

锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome,SSS)是指无名动脉或锁骨下动脉近心端发生狭窄或闭塞,引起同侧椎动脉血流逆行流向锁骨下动脉远端,从而导致椎基底动脉供血不足所产生的症候群^[1]。本病主要表现为发作性头晕、视物模糊、复视、共济失调、构音障碍、吞咽困难、晕厥等症状;患侧上肢也可出现感觉异常、无力、皮肤苍白、发凉、消瘦、麻木等^[2]。根据患者的临床表现,该病应属中医学"眩晕"范畴。SSS的内科治疗主要是针对动脉硬化及动脉炎的相应治疗,而外科治疗多以血管内介入为主^[3]。     

长效奥曲肽影响大鼠肝纤维化形成的研究

目的：观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳（CCl4）诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法：SD大鼠40只，随机分为正常对照组（n=8）、肝纤维化组（n=16）、长效奥曲肽组（n=16）。通过40％CCL皮下注射（3ml／kg）诱导建立大鼠肝纤维化模型，长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽（善龙，0．8mg／kg）肌肉注射，每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量／体重比和组织学改变；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢNP）含量。结果：正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬，表面明显结节，组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生，假小叶形成等，但后者组织学损害显著轻于前者（P〈0．05）。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量／体重比均明显高于正常对照组（P〈0．01），但长效奥曲肽组低于肝纤维化组（P〈0．05）。正常对照组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（18．5±3．8）ng／ml、（8．2±3．4）ng／ml，肝纤维化组大鼠血清HA、PIIINP含量分别为（179．3±33．5）ng／ml，（59．6±15．6）ng／ml。高于正常对照组（P〈0．01）。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（152．4±36．1）ng／ml，（41．2±13．4）ng／ml，显著高于正常对照组（P〈0．01），但低于肝纤维化组（HAP〈0．05：PⅢNPP〈0．01）。结论：长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。     

喃氟啶制剂在家兔体内的生物利用度研究

本文介绍了喃氟啶(FT-207)九种制剂通过不同给药途径的生物利用度,有非常显著性的差异(P<0.01),吸收速度和吸收程度的顺序是栓剂>胶囊>片剂。五种栓剂直肠给药后,达峰时间约比口服制剂快一倍,血药浓度的峰值比口服制剂高一倍左右,栓剂的吸收速度常数也比口服制剂大1～2倍。栓剂的生物利用度与静脉注射的相近,比口服制剂大。说明FT-207栓剂直肠吸收比口服制剂吸收为优。     

进行性延髓麻痹案

进行性延髓麻痹是运动神经元病,临床较为少见,目前国内外尚无特效治疗方法。针刺在改善进行性延髓麻痹的症状、延缓其病情发展、改善患者生活质量疗效显著。针刺治疗本病,以风池、风府、廉泉、顶颞前斜线下2/5区为主。四穴合用,主要改善构音困难、吞咽不利及舌肌萎缩。余穴相互为用,协同配伍,补益肝肾,化痰通络。诸穴合用,并施以特殊针刺手法,使气至病所,则痰祛络通,肝肾得补,诸症渐愈。     

顽固性呃逆验案1例

初期诊治时呃逆剧烈,"急则治其标",运用针刺泻法加大对攒竹、中脘刺激量,和胃降逆,通腑理气;缓解期则减少刺激量,穴俱用平补平泻,宽胸理气,和胃降逆。     

氟离子选择电极法测定5-氟脲嘧啶的血浓度

5-氟脲嘧啶(5-Fu)是现代常用的抗癌化疗药物,可静注或口服,关键在保持血浓度,怎样准确地测定,虽已有报道用微生物法、同位素标记法、分光法、气相法或高效液相色谱法,但这些测定法不是灵敏度低,就是干扰因素多,或是国内难普遍推广。现初步尝试了用氟离子选择电极测定5-Fu的血浓度,测定灵敏度为0.19微克F~-/毫升,即1.3微克5-Fu/毫升,在血浆中的线性范围为10～90微克/毫升。     

舌痹案

<正>1病例患者,男,51岁,于2018年9月03日就诊于山东中医药大学附属医院针灸科。主诉:伸舌左偏1年余。现病史:患者1年前因感染热毒流质饮食20余天后,自觉舌体僵硬,后出现伸舌左偏,吞咽困难,饮水呛咳,言语不利,曾行针灸、中药治疗,效不佳。现症见:伸舌左偏,舌体僵硬,吞咽不利,饮水呛咳,一天4-5次,舌后1/3无感觉障碍,无咽反射,无面瘫,听力正常,纳眠可,二便调。     

尼美舒利对人胃癌细胞株MKN28细胞周期和PTEN、mTOR基因表达的影响

背景：环氧合酶-2（COX-2）抑制剂的肿瘤化学预防作用已被广泛研究，但其作用机制仍未明确。胛EN为一多肿瘤抑制基因，对mTOR信号途径起负调控作用。目的：探讨选择性COX-2抑制剂尼美舒利对人胃癌细胞株MKN28细胞周期和PTEN、mTOR基因表达的影响。方法：以不同浓度尼美舒利于预MKN28细胞．甲基噻唑基四唑（MYr）实验检测细胞活力，流式细胞分析检测细胞周期，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测胛EN、mTORmRNA表达。结果：200～600μmol／L尼美舒利作用24～60h对MKN28细胞增殖有明显抑制作用，且作用呈时间-浓度依赖性。200μmol／L和400μmol／L尼美舒利作用48h可使MKN28细胞周期阻滞于G0／G1期和G2，M期。400pmloFL尼美舒利作用36h和48h可显著上调MKN28细胞PTENmRNA表达，作用24h和36h可显著下调mTORmRNA表达。结论：尼美舒利可通过阻滞细胞周期、调控胛EN、mTOR基因表达抑制人胃癌细胞生长。mTOR信号途径与COX-2通路之间可能存在交互作用。     

抗肿瘤化学药物的发展史

一、抗肿瘤化学药物的发展过程远在公元前1500年埃及草纸时代(Eb-ers Payrus)就已有记载应用砷化物制造的油膏治疗溃疡的“肿瘤”。一直到1865年Lissaure 应用砷制剂(Fowler 氏溶液)治疗肿瘤,这是化学药物治疗的最早尝试。近代肿瘤化学治疗的发展是从1941年 Huggins 应用雌性激素治疗前列腺癌获得疗效,肿瘤的