Src基因产物pp60^c—src与胃癌发生关系探讨

用ｃ－ｓｒｃ基因产物ｐｐ６０＾ｃ－ｓｒｃ特异性单克隆抗体（ＭＡｂ３２７）对胎儿胃上皮，成人胃上皮及病变，胃癌等组织进行免疫组化研究。结果：胎儿胃上皮、成人胃上皮炎性增生、肠腺化生、胃癌ｐｐ６０＾ｃ－ｓｒｃ阳性率分别为１００．０％（１２／１２）、１００．０％（３０／３０）、１００．０％（１６／１６）和８３．３％（４０／４８），均高于成人正常胃上皮（６０．０％，１２／２０），有显著性差异（Ｐ〈０．００     

Brdu和PCNA标记观察丹参酮对癌细胞增殖的影响

为了解丹参酮的抗癌作用并探索其机理，用丹参酮处理人肝癌细胞和白血病细胞株，Ｂｒｄｕ掺入标记和ＰＣＮＡ免疫组化染色检测癌细胞增殖学指标。结果：丹参酮处理人肝癌细胞和白血病株后，Ｂｒｄｕ标记率分别为８．９５％和１９．０１％，均显著低于对照组（２８．０％，２５．５７％，Ｐ〈０．０１），ＰＣＮＡ阳性率分别为５７．０％，３０．３２％，均显著低于对照组（７４．３％，４７．０５％，Ｐ〈０．０１），结果表明，Ｂｒ     

丹参酮ⅡA诱导白血病细胞凋亡过程中端粒酶活性的改变

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对HL-60,K562细胞端粒酶活性的抑制作用和对凋亡相关基因的影响,探讨丹参酮ⅡA对造血细胞的作用机理.方法:以HL-60,K562为靶细胞,应用细胞培养技术,流式细胞术,透射电镜观察TanⅡA 对HL-60,K562细胞的作用,利用PCR-TRAP方法检测TanⅡA处理前后HL-60,K562细胞端粒酶活性的改变.结果:经0.5 μg·mL-1 TanⅡA 作用6 d后,HL-60,K562细胞生长明显受到抑制,生长抑制率分别为75.6%和56.3%.经丹参酮诱导后,HL-60 ,K562细胞发生凋亡,出现亚二倍体峰;同时显著下调HL-60及K562细胞的c-myc ,bcl-2基因表达,上调c-fos基因表达.HL-60,K562细胞在TanⅡA作用后,端粒酶活性受到抑制,端粒酶活性抑制率分别为30.8%,50.8%.结论:TanⅡA可明显抑制HL-60和K562细胞的增殖和细胞端粒酶活性,并诱导细胞凋亡.     

丹参酮ⅡA诱导白血病细胞凋亡过程中端粒酶活性的改变

目的观察丹参酮Ⅱ_A(TanⅡ_A)对HL60,K562细胞端粒酶活性的抑制作用和对凋亡相关基因的影响,探讨丹参酮Ⅱ_A对造血细胞的作用机理。方法以HL60,K562为靶细胞,应用细胞培养技术,流式细胞术,透射电镜观察TanⅡ_A对HL60,K562细胞的作用,利用PCRTRAP方法检测TanⅡ_A处理前后HL60,K562细胞端粒酶活性的改变。结果经05μg·mL^-1TanⅡ_A作用6d后,HL60,K562细胞生长明显受到抑制,生长抑制率分别为756%和563%。经丹参酮诱导后,HL60,K562细胞发生凋亡,出现亚二倍体峰;同时显著下调HL60及K562细胞的cmyc,bcl2基因表达,上调cfos基因表达。HL60,K562细胞在TanⅡ_A作用后,端粒酶活性受到抑制,端粒酶活性抑制率分别为308%,508%。结论TanⅡ_A可明显抑制HL60和K562细胞的增殖和细胞端粒酶活性,并诱导细胞凋亡。     

抗缺氧物质灌胃小鼠抗缺氧能力测定和Hsp70的表达

目的:研究抗缺氧物质对小鼠抗缺氧能力的影响及Hsp70的表达。方法:小鼠100只,随机分为塞隆(高原鼢鼠)肌肉组、高海拔牦牛肉组、石榴籽组、红景天组和空白对照组,连续灌胃(ig)10天,于常压下进行抗缺氧实验和Western Blot测定Hsp70的表达。结果:红景天组、石榴籽组、塞隆肉组小鼠密闭缺氧存活时间延长;塞隆肉组、石榴籽组、红景天组灌胃的小鼠的Hsp70表达被诱导出现。结论:抗缺氧物质(即红景天胶囊、石榴籽超临界萃取物、塞隆肉超临界萃取物)灌胃的小鼠密闭缺氧存活时间均延长;抗缺氧物质灌胃的小鼠的Hsp70的表达增强,说明抗缺氧药物可诱导Hsp70的表达,Hsp或许可以作为抗缺氧药物研究和测试指标。     

肝脏可溶性复合物不同剂量、不同途径移植对肿瘤细胞增殖抑制的体内外实验

目的:肝脏可溶性复合物具有保护肝脏、刺激肝组织再生等生物学活性,观察天然物质肝脏可溶性复合物对肿瘤细胞生长增殖的抑制作用.方法:实验于2006-05/2007-02在四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室实验肿瘤研究室完成.①分离人胚胎、成年及新生小鼠肝脏组织,生理盐水清洗、剪碎、筛网过滤,用生理盐水制备混悬液,3 000 r/min离心,收集上清,制备肝脏可溶性复合物.②体外实验:用上述不同来源的肝脏可溶性复合物体外处理肿瘤细胞,四甲基偶氮唑盐比色法测定其对乳腺癌细胞EMT6增殖的影响.③体内实验:观察成年鼠肝脏可溶物质对乳腺癌细胞EMT6体内生长的抑制作用及其对荷瘤鼠生存状况的影响,包括不同给药剂量及不同给药途径两个实验,给药途径包括在接种肿瘤细胞部位的对侧腋下、同侧腋下、腹腔注射及灌胃等.结果:①体外实验显示不同来源的肝脏可溶性复合物能明显抑制肿瘤细胞EMT6增殖率,肿瘤增殖抑制率均显著高于血清白蛋白处理组(P＜0.05),并呈剂量依赖性.②成年鼠肝脏可溶物质8mg/L组抑瘤率高于2,4 mg/L组(P＜0.05),未观察到明显毒副效应.③比较不同给药途径,成年鼠肝脏可溶物质同侧注射组的抑瘤率较其他3组的抑瘤率高(P＜0.05),各成年鼠肝脏可溶物质给予组的体质量增长率比相应生理盐水对照组高(P＜0.05).④与相应生理盐水对照组比较,在同侧腋下注射成年鼠肝脏可溶物质的小鼠生存期明显延长(P＜0.05).结论:肝脏可溶性复合物具有抑制肿瘤细胞生长的作用,并且呈一定的剂量依赖性.不同的给药途径中,在接种肿瘤细胞部位的同侧腋下给药抑瘤效果最好.     

ATP1B1真核表达质粒的构建及其对胃腺癌SGC-7901细胞的作用

目的构建Na ,K -ATP酶β1亚基(ATP1B1)真核表达质粒,为利用ATP1B1进行肿瘤基因治疗奠定基础。方法以白细胞文库为模板扩增ATP1B1 cDNA,定向插入到pEGFP-C3真核表达质粒中,构建pEGFP-ATP1B1重组质粒;经酶切分析和测序鉴定后,通过脂质体介导转染胃腺癌SGC-7901细胞,利用real-time PCR检测转染后SGC-7901细胞的ATP1B1基因表达,并进行其ATP酶活性检测;MTT法测定转染后SGC-7901细胞的增殖活性。结果重组质粒经鉴定证实含有ATP1B1 cDNA序列,转染pEGFP-ATP1B1的SGC-7901细胞ATP1B1基因表达增高达129.2%,ATP酶活性增强为(2.95±0.210)%,细胞生长增殖显著受抑。结论成功构建了ATP1B1真核表达质粒,为进一步利用ATP1B1研究恶性肿瘤基因治疗奠定基础。     

四川蒙顶绿茶对大鼠食管癌预防阻断效果的实验研究

四川蒙顶绿茶对大鼠食管癌预防阻断效果的实验研究王朝俊，王修杰，李玉琼，江映虹，邓士林华西医科大学肿瘤研究所（６１００４１）赵民先四川名山县茶厂（６２５１００）近年来，绿茶防癌的实验研究文献较多［１、３］，但用于预防食管癌的研究报道尚少［４、５］。作者...     

中西医结合治疗胰腺癌2例报告

中西医结合治疗胰腺癌２例报告谭厚生，王朝俊，王修杰，徐祖砚，唐昌炯华西医科大学（成都６１００４１）胰腺癌发病率逐年增加，早期诊断和治疗都十分困难，预后险恶。我们试用中西医结合治疗胰腺癌２例，疗效喜人，现将病案介绍于下。病例一患者，女，５３岁，干部，因...