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白英水提物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察白英水提物(SLT)对胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 常规法制备白英水提物;实验分正常对照组、白英处理组和顺铂处理组.白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5,25和50 mg/ml.MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR分析基因bcl-xl,bid,caspase-9 和caspase-3 mRNA表达.结果 与正常对照组比较,3个剂量白英处理组SGC-7901细胞增殖抑制均有显著性增加,且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡呈显著性增多(P<0.05),表现细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因bcl-xl mRNA表达显著性下降(P<0.05), bid、caspase-9 和caspase-3 mRNA表达有显著性升高(P<0.05),并随白英浓度增加而加强.结论 白英能剂量依赖性的抑制SGC-7901细胞增殖和诱导凋亡,其作用可能与调控bcl-xl、bid、caspase-9和caspase-3 mRNA表达相关. 相似文献
2.
白英生物碱通过激活FAS途径诱导人肺癌A549细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨白英生物碱(STA)诱导人肺癌A549细胞凋亡及其对Fas途径相关基因表达的影响.方法 采用STA处理体外培养的A549细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Fas、FasL、Cleaved caspase-8和Cleaved caspase-3蛋白表达.结果 STA能抑制A549细胞增殖,STA各组细胞抑制率显著升高且呈剂量依赖性,与正常对照组比较差异有统计学意义(P <0.01);STA各组细胞凋亡率明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P< 0.01);Caspase-8/Caspase-3抑制剂能抑制STA诱导细胞凋亡,与同剂量STA组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);STA各组细胞Fas、FasL、Cleaved caspase-8和Cleaved caspase -3表达显著上升,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 Fas介导的死亡受体途径参与STA诱导肺癌A549细胞凋亡. 相似文献
3.
目的观察牛磺酸(Tau)对NRK-52E细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及初步机制。方法用NRK-52E细胞缺氧8 h复氧12 h培养建立了H/R模型,流式细胞仪检测凋亡率和胞内游离钙离子浓度,RT-PCR和Western blot检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,H/R组细胞凋亡率上升,GRP78、Caspase-12及Caspase-3 mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.01),胞质游离钙离子浓度也升高(P<0.01);与H/R组比较,各浓度牛磺酸处理组的细胞Caspase-3活性和凋亡率明显下降,胞质游离钙和GRP78、Caspase-12及Caspase-3 mRNA和蛋白表达均有明显降低(P<0.01)。结论牛磺酸对NRK-52E细胞H/R损伤有较好的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其机制可能是调节胞内钙稳态、抑制GRP78、Caspase-12及Caspase-3表达,减少了细胞凋亡。 相似文献
4.
目的观察白英水提物(extracts of solanun lyratum thumb,ESL)对肺癌SPC-A-1细胞凋亡及基因bcl-xl、bid表达的影响。方法常规法制备ESL,实验分为正常对照组、白英处理组。白英处理组加入ESL,终质量浓度分别为12.5、25.0和50.0 mg.mL-1;正常对照组的培养细胞不加药物处理。采用流式细胞仪检测细胞凋亡、半定量RT-PCR和免疫组织化学法分析细胞中bcl-xl、bid基因表达。结果与正常对照组比较,白英处理组SPC-A-1细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多(P<0.05);bcl-xl mRNA和Bcl-xl蛋白表达降低、bid mR-NA和Bid蛋白表达升高(P<0.05),并随ESL质量浓度的增加而加强。结论 ESL能诱导人肺癌SPC-A-1细胞上调bcl-xl基因表达,下调bid基因表达,且作用有一定的量效关系,这可能是白英诱导细胞凋亡的重要作用机制。 相似文献
5.
目的:探讨花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及其可能分子机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,TUNEL法检测凋亡率,二步法免疫组化检测野生型P53、Survivin、NF-κB P65和Bc l-2蛋白表达变化。结果:花边莲提取液能够抑制SPC-A-1细胞增殖,且呈一定剂量—时间依赖性;随着药物浓度上升细胞凋亡率明显增高(P<0.01);P53蛋白表达显著上升(P<0.01),Survivin、NF-κB和Bc l-2蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论:花边莲取液能诱导SPC-A-1细胞凋亡,其分子机制可能与上调野生型P53蛋白表达和下调Survivin、NF-κB P65和Bc l-2蛋白表达有关。 相似文献
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白花蛇舌草注射液诱导人肺癌细胞株SPC-A-1凋亡及其分子机制的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨白花蛇舌草注射液诱导人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及其分子机制。方法采用MTT法检测癌细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化检测野生型P53、Bcl-2和NF-κB(P65)蛋白表达。结果白花蛇舌草注射液能抑制SPC-A-1细胞增殖,且呈剂量依赖性;DNA直方图上呈现凋亡细胞所特有的亚二倍体峰(sub-G1),5和50ml/L白花蛇舌草注射液组细胞凋亡显著升高,P53蛋白表达显著上升,Bcl-2和NF-κB蛋白表达显著下降。结论白花蛇舌草注射液能诱导人肺癌SPC-A-1细胞凋亡,其机制可能与上调P53蛋白表达以及下调Bcl-2和NF-κB蛋白表达有关。 相似文献
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花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞增殖和凋亡的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨花边莲提取液对人肺癌SPC-A-1细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用体外培养,细胞毒(MTT法)实验、荧光显微镜观察细胞形态变化、DNA琼脂糖凝胶电泳测定DNA ladder及流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化.结果 花边莲提取液能够抑制SPC-A-1细胞增殖,且呈剂量依赖性;观察到凋亡细胞典型的形态和生化特征,花边莲提取液作用48 h,SPC-A-1细胞均呈现凋亡细胞所特有的亚二倍体峰(sub-G1),凋亡率随药物浓度增加而增高,并使细胞生长停滞在S期,从而阻滞细胞周期的进行.结论 花边莲提取液对SPC-A-1细胞具有增殖抑制作用,并可诱导SPC-A-1细胞凋亡,其机制可能与细胞周期的S期阻滞有关. 相似文献
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目的 观察严重烧伤大鼠心肌细胞内质网应激蛋白表达的改变及川芎嗪对其的影响,探讨川芎嗪对严重烧伤后心肌损伤保护作用机制.方法 建立大鼠30%Ⅲ度烫伤模型,酶联免疫法检测血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,放射免疫法检测血浆中TNF-α的含量,RT-PCR和免疫组化分析GRP94的表达.结果 烧伤组大鼠伤后3 h血浆中cTnT含量即呈显著升高(P<0.01),心肌中GRP94 mRNA和蛋白表达于烧伤后3 h显著性升高,12 h达峰值,24 h还显著升高; Caspase-3活性在伤后3 h升高,12 h达高峰,48 h后仍显著高于对照组.川芎嗪治疗组GRP94的表达和Caspase-3活性较烧伤组均有显著性降低(P<0.05).结论 严重烧伤可引起心肌细胞内GRP94表达呈持续性升高,川芎嗪对烧伤后早期GRP94表达升高有较好的拮抗作用. 相似文献
10.
白英提取液对人肺癌A549细胞凋亡及Fas/FasL基因表达的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的探讨白英提取液(STE)对人肺癌A549细胞凋亡及fas/fasL基因表达的影响。方法体外培养肺癌A549细胞,以0(正常对照组),10,20和40mg/ml STE处理A549细胞48h,并以25mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照、采用MTT法检测细胞增殖抑制率,TUNEL法检测凋亡率,半定量RT—PCR检测fas和fasLmRNA表达。结果与正常对照组比较,STE各浓度组细胞增殖抑制率显著上升(P〈0.01),细胞凋亡率明显升高(P〈0.01),基因fasmRNA表达显著上升(P〈0.05或P〈0.01),而fasLmRNA表达明显下降(P〈0.05或P〈0.01)。结论STE通过上调fas基因和下调fasL基因表达,诱导细胞凋亡,从而抑制A549细胞增殖。 相似文献