肥胖相关慢性炎症与代谢性脑血管病

脑血管病目前已成为全球第二大死亡原因,其发病风险主要归因于代谢紊乱。本文就肥胖相关慢性炎症与代谢性脑血管病的发病机制进行综述。肥胖状态下免疫细胞聚集、促炎因子分泌增加、血管内皮损伤等是代谢性脑血管病的重要致病机制。以炎症为治疗靶点的生活方式干预、药物免疫治疗及减重抗炎治疗等新型、有效的防治策略,有望为降低代谢性脑血管病的发病率,提高患者的生存率和生活质量提供参考依据。     

ACEI/ARB对经皮冠脉介入诊疗后对比剂肾病影响的系统评价

目的:评价血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blockers,ARB)在接受冠状动脉造影(coronary angiogram,CAG)或经皮冠脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者中对对比剂肾病(contrast induced nephropathy,CIN)的影响。方法:在Pub Med、The Cochrane library、维普、知网、万方数据库中搜索从建库到2014年8月的与ACEI/ARB和对比剂肾病相关的文献。根据纳入/排除标准选择文献,评价纳入文献的质量,提取资料采用Stata 11.0软件进行数据Meta数据分析,采用Begg’s法和Egger’s法评估发表偏倚。结果:11项随机对照研究纳入分析,在接受冠脉造影或介入治疗的患者中,与对照组相比,术前使用ACEI/ARB不增加CIN的发生风险,差异无统计学意义(RR=0.78,95%CI=0.53~1.15,P=0.22)。亚组分析显示,治疗时间≥2周组(RR=0.78,95%CI=0.37~1.62,P=0.50)和<2周组(RR=0.79,95%CI=0.50~1.24,P=0.30)均不影响CIN的发生风险。但ACEI/ARB的使用明显降低术后72 h时CIN的发生风险(RR=0.44,95%CI=0.23~0.87,P=0.02);在平均造影剂用量≤150 ml组,CIN的风险也明显降低(RR=0.57,95%CI=0.33~0.99,P=0.046)。结论:目前尚无证据表明经皮冠状动脉介入诊疗术前使用ACEI/ARB会增加术后CIN的风险。     

丁香挥发油联合喹诺酮类抗生素抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌作用研究

目的 探究丁香挥发油的耐药性和丁香挥发油联合喹诺酮类抗生素抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的体外活性,为后续丁香挥发油联合抗生素治疗MRSA感染提供科学依据。方法 采用微量稀释法分别测定丁香挥发油、4种喹诺酮类抗生素（莫西沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星）的最小抑菌浓度（MIC）;棋盘稀释法测定丁香挥发油与4种喹诺酮类抗生素联用的部分抑菌浓度（FIC）指数;生长曲线法分析丁香挥发油联合4种喹诺酮类抗生素对MRSA的抑制作用;通过耐药性诱导实验,分析丁香挥发油对MRSA标准株ATCC33591耐药诱导30代后的MIC变化,分析丁香挥发油的耐药性。结果 耐药性分析发现,MRSA临床分离株对莫西沙星的耐药率（88.57%）最高,其次为环丙沙星和左氧氟沙星（77.14%）,耐药率相对最低的为诺氟沙星（74.29%）。FIC指数分析显示,丁香挥发油分别与莫西沙星、左氧氟沙星、环丙沙星和诺氟沙星联用呈现不同程度的相互作用,其中协同作用分别为42.86%、37.15%、34.28%、34.28%,相加作用分别为28.57%、25.71%、22.86%、42.86%,无关作用分别为28.57%、20.00%、42.86%、22.86%,与左氧氟沙星联合使用时17.14%实验菌株呈拮抗作用。生长曲线结果显示,丁香挥发油与喹诺酮类抗生素联用对MRSA有明显的协同抑制作用。诱导耐药实验结果显示,亚抑菌浓度的丁香挥发油连续诱导MRSA菌株30代后,MIC无变化;而相同条件下环丙沙星的MIC升高至原来的16倍,说明丁香挥发油不易产生耐药。结论 丁香挥发油不易产生耐药性;与喹诺酮类抗生素联用时呈现不同的作用,多数MRSA菌株呈协同和相加作用,可降低临床喹诺酮类抗生素抗MRSA感染的用量。