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1.
β—内啡肽增强人外周血单个核细胞IL—2和IFN—γmRNA的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
应用逆转录-多聚酶链反应及Sonthern杂交技术,研究卜内啡肽(β-END)对PHA诱导的人外周血单个核细胞IL-2和IFN-ΥmRNA表达的调节作用。结果发现β-END(10-8~10-14mol/L)可显著增强IL-2和IFN-ΥmRNA的表达并呈剂量依赖性关系,此外发现β-END对IL-2mRNA的增强作用可被阿片肽受体桔抗剂——纳络酮逆转。本研究从基因水平上证明了神经递质可通过影响免疫细胞细胞因子调节免疫功能。 相似文献
2.
在治疗某些过敏性疾病中,长期注射小剂量过敏原可导致循环免疫复合物的产生。本文对接受免疫治疗的95例过敏性鼻炎或哮喘病人进行了免疫复合物的检测,同时检查 相似文献
3.
目的;观察具有补肾活血化痰作用的中药复方博纳德对脑缺血-再灌注大鼠高表达的c-fos蛋白的抑制作用。方法:采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎(LMCAO)的方法制做大鼠脑缺血模型,按照缺血再灌后30分钟至7天的不同再灌时间点取材,选择模型表达高峰点。中药组(3个亚剂量组)和白介素-l受体拮抗荆(IL-lra)对照组,以及假手术组均分别按照模型组表达开始和高峰时间点取材;应用免疫组化方法标记模型组和应用博纳德和IL-lra后的药物组大鼠脑组织中海马区c-fos蛋白阳性神经元的数量,进行组间均数比较。结果:与模型组相比,博纳德3个剂量组在不同再灌时间(2、3、4、12小时、3天)均具有显著的抑制c-fos蛋白表达的作用,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-lra(P<0.05和P<0.01);大剂量组从缺血-再灌注4小时后对c-fos蛋白表达的抑制作用与IL-lra对照组差异无显著性。结论:具有补肾活血化痰作用的中药博纳德可以抑制脑缺血-再灌注诱导的大鼠脑内c-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-lra慢大约1小时,且与剂量有关。 相似文献
4.
目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎 ( EAE)中枢神经系统 ( CNS)中浸润细胞的凋亡情况。方法 用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记 ( TUNEL)技术动态检测 EAE病程不同阶段大鼠 CNS中浸润细胞的凋亡变化。结果 TUNEL阳性细胞的数量随病情进展呈单峰曲线 ,形态学观察支持 TUNEL阳性细胞主要为淋巴细胞、巨噬细胞和小胶质细胞。结论 细胞凋亡是 EAE动物 CNS中浸润细胞的重要清除方式。 相似文献
5.
多发性硬化患者外周血单个核细胞IL—2,IFN—γ和TNF—αmRN… 总被引:1,自引:0,他引:1
应用逆转录/聚合酶链反应(RT/PCR)和狭缝印迹分子交发技术,研究17例多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞IL-2,IFN-γ和TNF-α的mRNA表达。结果发现存3种细胞因子的mRNA表达的高于健康对照组,治疗后病程处于稳定期的MS患者IFN-γ和TNF-α的mRNA表达恢复正常水平,但IL-2mRNA仍保持高水平,此结果表明炎性细胞因子(IFN-γ和TNF-α)参与MS发病过程,并可作为 相似文献
6.
7.
8.
B淋巴细胞受抗原刺激后,可行分裂增殖,分化成为浆母细胞,进一步成熟为浆细胞。浆细胞即为抗体生成细胞,它能分泌免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig),并释入血液,使机体产生对相应抗原的体液免疫。 B淋巴细胞功能的缺陷或降低,表现为体内Ig量的下降,特异性抗体缺乏,细胞对抗原或有丝分裂素的应答反应减弱,体内抗体生成细胞数量减少等。相反的,如果B淋巴细胞功能异常,可在血液中发现增多的产生抗体的肿瘤浆细胞及异常增高的某一类Ig。抗体和Ig是同义词,但并不是所有的Ig都具有抗体活性,例如多发性骨髓瘤,由肿瘤细胞所产生的Ig至今尚未发现它具有抗体活性。 相似文献
9.
多发性硬比(MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病,存在着体液免疫异常和细胞免疫异常。本文通过检测CSF及血清碱性髓鞘蛋白(MBP)抗体水平,以阐明其体液免疫机制并探讨其临床应用价值。 相似文献
10.
目的研究神经免疫调节网络的上传信号及信号传导途径。方法应用表面加强激光解析电离-飞行时间-质谱技术(SELDI-TOF-MS)对不同免疫状态大鼠的外周血和脑脊液组分进行比对分析,确定信号分子。结果在免疫大鼠外周血清中发现了221个具统计学意义的差异峰,其中184个为正向表达峰值,37个峰为对照组表达增高的负向峰值。实验各组大鼠脑脊液中未见有统计学意义的特异性差异峰表达,在血清中检测到的特异性差异峰在脑脊液中也未见相对应的同步增高。结论在神经免疫调节网络中,由免疫调质直接透过血-脑脊液屏障构成网络传入通路的证据不足。 相似文献