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一、ATP敏感性钾通道1.概述ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K channels,KATP通道)是电压非依赖性的、配体门控通道,由Noma于1983年首先在豚鼠的心肌细胞上发现。随后的研究证实,在心肌以外的多种组织如胰腺β细胞、脑神经元、垂体、骨骼肌、肾脏上皮细胞和平滑肌细胞以及线粒体 相似文献
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出血性转化的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>出血性脑梗死于1873年由Lindell首先观察到,1951年Fisher和Adams首先提出出血性脑梗死这一名称。出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction,HI)是指在脑梗死后,由于缺血区血管重新恢复血流灌注。导致的梗死区内继发性出血,上世纪80年代,由于CT的广泛应用和抗凝治疗的开展,为区分是首 相似文献
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目的 探讨脑缺血后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子-κB (NF-κ B)的表达变化,观察雷公藤红素的脑保护作用及机制.方法 用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性脑梗死(pMCAO)模型.实验分为3组:溶剂对照组,假手术组和雷公藤红素组(3mg·kg-1腹... 相似文献
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脑红蛋白与缺血缺氧性脑损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)是携氧球蛋白家族成员之一,主要以单体形式存在于神经细胞中,与脑内氧供应密切相关.脑缺血缺氧能诱导Ngb高表达,并作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血缺氧性损害.文章对Ngb的分布、结构、功能及其在缺血缺氧性脑损伤中的保护作用和机制做了综述. 相似文献
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目的 探讨Apelin/APJ信号系统对脑缺血损伤的血管内皮细胞的修复作用.方法 采用电凝烧灼法制备局灶性大脑皮质梗死模型,通过侧脑室注射腺病毒Ad-Apelin或对照病毒Ad-RFP.实验动物随机分为4组,分别为假手术(sham)组、脑梗死组(MCAO)、Ad-Apelin+脑梗死组(Ad-Apelin)组、Ad-R... 相似文献
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目的观察脑缺血-再灌注损伤后PI3-K/Akt通路的活性变化,并探讨阿利吉仑的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察PI3-K、Akt基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果缺血-再灌注后PI3-K、Akt表达明显减少。阿利吉仑通过激活PI3-K/Akt通路,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论 PI3-K/Akt通路参与了阿利吉仑的脑保护作用,为其临床应用提供了理论基础。 相似文献
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目的:探讨早期(Ⅰ、Ⅱ期)乳腺癌行保留胸大、小肌或胸大肌的改良根治术临床疗效。方法:回顾性分析61例早期乳腺癌以行改良根治术为主要治疗手段综合治疗5年的随访资料。结果:术后常见并发症(皮缘坏死2例、上肢淋巴水肿1例、同侧上肢运动障碍2例)占8.19%,5年内无转移生存病例57例,生存率为93.44%。结论:改良根治术既可达到对早期乳腺癌行局部治疗的目的,又可保留功能和外观,并达到减轻手术副效应的良好效果。 相似文献
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眩晕是临床上常见的症状,随着人口的老龄化、工作节奏的加快,眩晕发病率逐渐增高,已受到医务人员和患者的广泛关注。眩晕涉及多个学科,据统计,眩晕占内科门诊患者的5%,占耳鼻喉科门诊的15%。多数人一生中都有眩晕的经历[1~4],老年人50%~60%有过眩晕症状,占老年门诊的81%~91%,其中65岁以上老年人眩晕的发病率女性占57%,男性占39%。眩晕的表现有多种形式,如头昏、晃动、站立不稳、沉浮感等感觉。眩晕的诊断主要依靠病史,即眩晕发作时的情况和眩晕伴发的症状[1~6]。引起眩晕的疾病较多,按部位主要有神经源性、耳源性、颈源性和全身性等。神经源性眩晕多由大脑、小脑及脑干病变引起。如老年人常见的脑动脉硬化性眩晕,特点是以头晕和轻微的站立不稳为主要症状,不一定有“旋转”的感觉。急性小脑血管病变患者常突然发生严重的眩晕,并伴有呕吐、站立不稳[2~5]。②耳源性眩晕是由耳部疾病引起。如梅尼埃综合征,发作时表现为阵发性眩晕、耳鸣、耳聋并伴有呕吐等。迷路炎、内耳血管痉挛或出血也会出现类似表现。③颈源性眩晕多在颈部活动时发生,当颈部过度活动刺激了脊髓前庭传入神经或椎动脉受压导致短暂性椎-基底动脉供血不足而诱发眩晕。颈源性眩... 相似文献
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粘附分子(adhesion molecules,AM)是一类由细胞产生,存在于细胞表面介导细胞间或细胞与间质间相互接触和结合的一类糖蛋白分子,介导炎症过程中白细胞与内皮细胞的粘附。根据cDNA序列的同源性将其分为五大家族;(1)整合素家族;(2)选择素家族;(3)免疫球蛋白超家族;(4)钙粘附素家族 相似文献